İçeriğe geç

January 2014


Original Article

The Effect of Levetiracetam Therapy on the Autonomous Nerve System in Epilepsy Patients

Kazım Ekmekçi, Yaşar Altun, Yener Tümay, Yaşar Özkul

Harran Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Şanlıurfa, Türkiye

DOI: 10.4328/JCAM.1208 Received: 12.07.2012 Accepted: 16.08.2012 Printed: 01.01.2014 J Clin Anal Med 2014;5(1): 55-8

Corresponding Author: Yaşar Altun, Özel Siirt Hayat Hastanesi, 56100 Siirt, Türkiye. T.: +905052026678 E-Mail: Yasaraltun02@gmail.com

Abstract
Full Text
PDF
How to Cite
Citations in Google Scholar
Abstract

Aim: It was aimed to research the effects of levetiracetam on some autonomic functions by comparing autonomous nerve system tests in epilepsy patients using levetiracetam monotherapy with the tests of the healthy volunteers who don’t use drug. Material and Method: Fourty-one patients diagnosed with partial epilepsy using levetiracetam were included in this study. Control group was selected from 35 healthy volunteers who don’t have epilepsy. RR interval variation (RRIV), valsalva, and tilt tests were applied to patient and control groups in order to assess the autonomous nerve system functions. Results: No statistically-significant differences were found in the results of RRIV, valsalva, and tilt tests in patients in comparison with the control group (p>0.05). No statistical significances weren’t also observed when the results of upright position and the postural blood pressure changes were compared with the control group (p>0.05). Discussion: Our findings had shown that using levetiracetam therapy had no effect on the responses of heart rate and blood pressure in epilepsy patients.

Keywords: Levetiracetam; Heart Rate Variability; RR Interval Variation

Full Text

Giriş

Otonom sinir sistemi (OSS) gastrointestinal motilite ve salgı, mesanenin boşaltılması, terleme ve vücut ısısı, kan basıncı gibi birçok visseral faaliyetlerin kontrolünü içermektedir [1]. Epileptik nöbetler kan basıncı ve kalp hızı değişkenliği gibi otonomik disregülasyon ile ilişkili olabilir [2-3].

Epilepsi hastalarında görülen ölümlerin %7.5-17’si ani beklenmedik ölümler olabildiği bildirilmiştir [4]. Epilepsi hastalarında ani beklenmedik ölümlerin (EABÖ) epilepsi hastası olmayanlara göre 40 kat daha fazla gözlendiği bildirilmiştir [5]. EABÖ ile OSS’deki bir fonksiyon bozukluğunun ilişkili olduğu [6-7] düşünülmekle beraber bu konu yeterince açıklanamamıştır. OSS aktivitesindeki değişiklikler ile kardiyak mortalite arasında da ilişki olduğu bildirilmiştir [8]. Antiepileptik ilaç (AEİ)’lardan karbamazepinin (KBZ) OSS sempatik tonusunu [9] ve aritmi riskini [10] arttırdığı, fenitoinin ise kardiyak sempatik sinirlerin hiperaktivasyonunu deprese ettiği bildirilmiştir [11,12].

Bu çalışmanın amacı levetirasetam (LEV) monoterapisi kullanan parsiyel epilepsi hastaları ile ilaç kullanmayan sağlıklı insanlarda OSS testlerinin karşılaştırmasını yaparak, LEV’in otonomik fonksiyonlar üzerine etkilerinin olup olmadığının araştırılmasıdır. LEV’in monoterapide kullanılmaya başlanmasından sonra otonom fonksiyonlar üzerindeki etkileri ile ilgili literatürde herhangi bir bilgiye rastlanmadı.

Gereç ve Yöntem

Bu çalışmaya, Ocak 2009 ile Şubat 2010 tarihleri arasında Harran Üniversitesi Tıp Fakültesi nöroloji polikliniğine başvuran parsiyel epilepsi tanılı ve daha önce herhangi bir AEİ almayan ve en az 3 ay LEV kullanan 41 hasta dahil edildi. Kontrol altına alınamayan, sık aralıklarla nöbet geçiren, primer jeneralize epileptiform aktivitesi olan, son 72 saat içinde (interiktal dönem) nöbet geçirenler, epilepsi dışında diğer sistemlere ait önemli bir hastalığı olanlar, 16 yaşından küçük olanlar, mental retarde olanlar, kafa travması, intrakranial malformasyon ve epilepsi nedeni olabilecek diğer hastalığı olanlar ve OSS’yi etkileyecek ilaç kullananlar çalışmaya dâhil edilmedi. Kontrol grubu, epilepsisi olmayan, sağlıklı ve gönüllü 35 kişiden seçildi. Hasta ve sağlıklı gruplara OSS fonksiyonlarını değerlendirmek için RR interval varyasyonu (RRIV), Valsalva ve Tilt testleri uygulandı. Bu çalışma için yerel etik kurul onayı alındı ve çalışmaya katılan hasta ve sağlıklı gönüllülerden onam formları alındı.

Çalışmaya alınan tüm hastaların anamnezleri alındıktan sonra, fizik ve nörolojik muayeneleri yapıldı. Hastaların anamnez ve klinik bulguları göz önüne alınarak nöbet tipi, epilepsinin başlangıç süresi, ortalama nöbet sayısı belirlendi. Hastaların epilepsi tanısı alma süreleri 3 ay ile 10 yıl arasında değişiyordu. Rutin kan incelemeleri, elektroensefalografi, bilgisayarlı beyin tomografisi veya beyin manyetik rezonans görüntüleme incelemeleri yapıldı.

Çalışmaya katılanların sessiz sakin bir ortamda yatar konumda en az 20 dakika dinlenmesi sağlandı. Kayıtlama kliniğimizdeki Dantec Keypoint (Denmark) V5-11 marka EMG cihazı ile yapıldı. Kalp hızı değişkenlik inceleme ve değerlendirmeleri makinenin hazır interval programıyla yapıldı. Elde edilen değerler, Stalberg ve Nogues’un çalışmasının sonuçları olan ve programda kayıtlı olan yaşa ve cinse göre düzenlenmiş değerlerle karşılaştırıldı. Bu program çalışmamızdaki her bireyin yaş ve cinsine göre düzenlenmiş olan normal limitleri otomatik olarak gösteriyordu. Kayıtlamada Ag/AgCl disk elektrotlar kullanıldı ve aktif elektrot kalp üstüne medioklavikuler hattın 2 cm altına, referans elektrot sol el bileğinin iç kısmına, toprak elektrot ise sağ el bileğinin iç kısmına konuldu. Tüm olgularda normal soluk alıp vermeyle değişen kalp hızı cevabı 60 saniye kayıtlandı, ortalama R-R mesafesi değeri makine tarafından otomatik olarak hesaplandı. Valsalva ile değişen kalp hızı oranı incelemesinde olgulara valsalva manevrasıyla kalp atım hızları saptanarak cihaz tarafından hesaplandı [13]. Ortostatik kan basıncı cevapları ölçüldü [14]. Sonuçlar sistolik kan basıncı farkı (SKBF) ve diastolik kan basıncı farkı (DKBF) şeklinde kaydedildi.

Çalışmada elde edilen tüm değerler ortalama ±standart sapma olarak verildi. Grupların karşılaştırılmasında Fischer’in Chi-Squhare testi ve bağımsız T testleri kullanıldı. P<0.05’in altında olması istatiksel olarak anlamlı kabul edildi.

Bulgular

Çalışmamıza yaş ortalaması 26,07±7,42 (min 17-max 45), 22’si erkek 19’u bayan olan 41 levetirasetam monoterapisi kullanan parsiyel epilepsili hasta ve yaş ortalaması 25,31±7,35 (min 16-max 45), 20’si erkek 15’i bayan olan 35 sağlıklı birey dâhil edildi. Gruplar arasında yaş ve cinsiyet açısından istatistiksel olarak anlamlı fark yoktu.

LEV kullanan hastalarımızın kalp hızı değişkenlik (KDH) değerlerinin (RR-İnterval varyasyonu: 1,51±0,50, Valsalva testinde: 1,30±0,13, Tilt testinde: 1,19±0,03) kontrol grubu kalp hızı değişkenlik değerlerine (RR-İnterval varyasyonu: 1,54±0,50, Valsalva testinde: 1,35±0,14, Tilt testinde: 1,25±0,06) göre karşılaştırılmasında istatistiksel olarak anlamlı olmasa da azalma olduğu gözlendi. Ayağa kalkma ile postürel kan basıncı değişikliğinin sonuçları kontrol grubu ile karşılaştırıldığında da istatistiksel olarak anlamlılık gözlenmedi.

Hasta ve kontrol grubunda otonomik test sonuçları karşılaştırıldığında genel olarak aralarında fark yoktu (Tablo 1).

Hasta ve kontrol grubunda otonomik test parametrelerinin ortalama değerleri karşılaştırıldığında genel olarak aralarında fark yoktu (Tablo 2).

Tartışma

Epilepsili hastalardaki mortalite kısmen epileptik nöbetlerle ilişkili olarak intihar, kazalar nedeniyledir ve genel popülasyondan ortalama 2-3 kat daha fazladır [4-15]. Epilepsili hastalarda kalp hızı, kan basıncı ve diğer otonomik fonksiyonlardaki iktal değişiklikler detaylı olarak tanımlanmıştır [16]. Delamont ve ark. [17] epilepsi hastalarında kardiyak parasempatik aktivite indeksini araştırmışlardır. Sekonder jeneralize tonik klonik nöbetlerden önce parasempatik hiperaktiviteyi destekleyen bulgular olduğunu öne sürmüşlerdir. Kardiyovasküler otonomik regülasyondaki muhtemel interiktal değişiklikler hakkında çok az şey bilinmektedir [18]. Gösterilen interiktal otonomik değişiklikler arasında en çok sempatik kardiyovasküler tonusta artış tanımlanmıştır [19-20]. Klinik çalışmalar, epilepsili hastalarda interiktal dönemde otonomik kardiyovasküler regülasyonun değiştiğini göstermekle birlikte, kardiyovasküler cevaplarda gözlenen azalmanın epilepsi ve interiktal deşarjlara ya da antiepileptiklerle tedaviye bağlı olup olmadığı konusu da tartışmalıdır [21]. Ayrıca nöbet kontrolü, hastalık süresi gibi çeşitli klinik faktörlerin epilepsili hastalarda otonomik kardiyovasküler fonksiyon bozukluğu ile ilişkili olup olmadığını araştıran çalışmaların sonuçları da tartışmalıdır [22]. Bu konuda epilepsili hastalarda yapılan çalışmalar Tablo 4’te özetlenmiştir. Ronkainen ve ark. [22] temporal lop epilepsisinin gece boyunca daha belirgin olan KHD’de azalma olduğu ve KHD’nde belirlenen bu azalmanın herhangi bir AEİ tedavisi ile ilişkili olmadığını öne sürmüştür.

Fenitoin gibi AEİ’ın çeşitli çalışmalarda kardiyovasküler regülasyonu değiştirdiği bildirilmiştir [9-11]. KBZ santral ve periferik sinirlerin iletim hızını yavaşlatarak otonomik fonksiyonları değiştirebilir [23-24]. Persson ve ark. [25] yeni tanı almış ve tedavi alamayan epilepsi hastalarında KBZ’nin hem parasempatik hem de sempatik fonksiyonları baskıladığını bildirmişlerdir. AEİ’ın OSS fonksiyonlarını bozmayıp tam tersine olumlu yönde katkılarınının olduğunu bildiren yayınlarda mevcuttur. Lossius ve ark. [26] nöbeti olmayan ve monoterapi şeklinde ilaç kullanan epilepsi hastalarında AEİ’ların yavaş kesilmesi sonucunda sempatik ve parasempatik fonksiyonlarda artma gözlendiğini belirtmişlerdir. Berilgen ve ark. [27] antiepileptik tedaviyle nöbet kontrolü sonrasında parsiyel epilepsi hastalarında sempatik disfonksiyonun onarıldığını öne sürmüşlerdir. Yine Hallioğlu ve ark. [28] AEİ ile nöbet kontrolünün, epilepsili hastalarda görülen kardiyak otonom fonksiyon bozukluklarını azalttığı belirtilmiştir.

Epilepsi tedavisinde kullanılan yerleşmiş AEİ’lar dışında yeni kuşak AEİ’lardan biri olan LEV’in monoterapide kullanılmaya başlanmasından sonra otonom fonksiyonlar üzerindeki etkileri ile ilgili literatürde herhangi bir bilgiye rastlamadık. Biz bu çalışmamızda, aralarında istatistiksel olarak yaş ve cinsiyet farkı bulunmayan, LEV kullanan epilepsili hastalara ve sağlıklı kontrol grubuna kardiyovasküler testler uygulayarak LEV’in otonomik fonksiyon üzerindeki etkilerini değerlendirmeyi amaçladık. Bu testlerin otonomik fonksiyon bozukluğunun belirlenmesinde değeri kanıtlanmış olup kliniklerde yaygın olarak kullanılmaktadır [29-30]. LEV kullanan epilepsili hastalarımızın KHD değerlerinin kontrol grubu KHD değerleri ile arasında istatistiksel olarak anlamlı bir fark bulunmadı. Ayağa kalkmaya postürel kan basıncı değişikliğinin ölçümü (ortalama SKBF ve DKBF) sonuçları kontrol grubu ile karşılaştırıldığında da istatiksel olarak anlamlılık gözlenmedi. Devinsky ve ark. [9] monoterapi şeklinde KBZ kullanan 17 hastada normal ve derin solunumda kalp hızı değişimini, valsalva manevrasını ve izometrik egzersiz testini çalışmışlar ve izometrik egzersiz testinde, KBZ kullanan grup, kontrollerle karşılaştırıldığında kan basıncında daha az artış göstermiştir; bu durum sempatik yanıtta bir azalma olduğunu düşündürmüştür. RRIV yanıtında KBZ alan grupta azaldığı gözlenmiştir; bu da parasempatik yanıtta bir azalma olduğunu düşündürmüştür. Bizim çalışmamızı benzer testler kullanarak yapılan bu çalışma ile karşılaştıracak olursak LEV’in KBZ’e göre otonom fonksiyonlar üzerindeki etkilerinin daha az olduğu gözlenmektedir. Güncel bir çalışmada 500-1000 mg LEV verilmesi sonrası sağlıklı kişilerde QT aralığında bir değişiklik yapmadığı bulunmuştur [31]. Bizim sonuçlarımız, AEİ olarak LEV monoterapisinin kalp hızı ve kan basıncı cevapları üzerinde olumsuz etkisinin olmadığını gösterir.

Epileptik hastalardaki interiktal dönem boyunca gelişen otonom disfonksiyonlardan epileptojenik deşarjlar sorumlu tutulmuştur. Nöbetler tekrarlama eğilimi kazandıklarında uzun dönemde nörokardiyak sistemde daha fazla nöral anormallikleri indükleyebildikleri gösterilmiştir [32]. Berilgen ve ark. [27], Hallioğlu ve ark. [28] yapmış olduğu çalışmalarda olduğu gibi bizim çalışmamızda AEİ ile nöbet kontrolünün, epilepsili hastalarda görülen kardiyak otonom fonksiyon bozukluklarını azalttığı veya onardığı yönündeki bulguları da desteklemektedir.

Epilepsinin kendisinin ve AEİ’ların kardiovasküler otonom düzenleme üzerine etkisi, ani ölüm riski altındaki epilepsi hastalarında OSS fonksiyonlarının değerlendirilmesini önemli hale getirmektedir.

Sonuç olarak LEV kullanan epilepsi hastalarında kalp hızı ve kan basıncı cevapları üzerinde herhangi bir etkisinin olmadığını tespit ettik. Ayrıca epilepsili hastalarda otonomik kardiyovasküler disfonksiyon ve bununla ilişkili faktörleri araştırmak üzere, daha fazla hasta sayısı ile yapılmış ve daha homojen hasta gruplarını içeren çalışmalara ihtiyacın olduğu da bilinmelidir.

Çıkar Çakışması ve Finansman Beyanı

Bu çalışmada çıkar çakışması ve finansman destek alındığı beyan edilmemiştir.

Kaynaklar

1. Aminoff MJ. Autonomic dysfunction in central nervous system disorders. Curr OpiNeurol Neurosurg 1992;5(4):482-6.

2. Nei M, Ho RT, Sperling MR. EKG abnormalities during partial seizures in refractory epilepsy. Epilepsia 2000;41(5):542-8.

3. Opherk C, Coromilas J, Hirsch LJ. Heart rate and EKG changes in 102 seizures: analysis of influencing factors. Epilepsy Res 2002;52(2):117-27.

4. O’Donoghue M.F, Sander JWAS. The mortality associated with epilepsy, with particular reference to sudden unexpected death: a review. Epilepsia 1997;38(Suppl. 11):1-66.

5. Annagers JF, Coan SP. SUDEP: overview of definitions and review of incidence date. Seizure 1999;8(6):347-52.

6. Wannamaker BB. Autonomic nervous system and epilepsy. Epilepsia 1985;26(Suppl.1):31-9.

7. Schraeder P, Lathers CM.. Paroxysmal autonomic dysfunction, epileptogenic activity and sudden death. Epilepsy Res 1989;3(1):55-62.

8. Schwartz, PJ. The autonomic nervous system and sudden death. Eur Heart J 1998;19(Suppl G):72-80.

9. Devinsky O, Perrine K, Theodore WH. Interictal autonomic nervous system function in patients with epilepsy. Epilepsia 1994;3(1):199-204.

10. Herzberg L: Carbamazepine and bradycardia. Lancet 1978;20(1):1097-8.

11. Isojarvi JT, Ansakorpi H, Suominen K, Tolonen U, Repo M, Myllyla VV. Interictal cardiovascular autonomic responses in patients with epilepsy. Epilepsia 1998;39(4):420-6.

12. Lathers CM, Schraeder PL. Autonomic dysfunction in epilepsy:characterization of autonomic cardiac neural discharge associated with pentylenetetrazol- induced epileptogenic activity. Epilepsia 1982;23(6):633-47.

13. Stalberg, E, Nogue MA. Automatic Analiysis of Heart Rate Variations 1-2. Muscle Nerve 1989;12(12):993-l008.

14. Bradley W, Daroff R, Fenichel G, Jankovic J. Neurology in clinical practice. The neurological disorders. The Epilepsies. Fourth Ed. Butterworth-Heienemann 2004; 1953-92.

15. Ficker DM, So EL, Shen WK, Annegers JF, O’Brien PC, Cascino GD at al. Population-based study of the incidence of sudden unexplained death in epilepsy. Neurology 1998;51(5):1270-4.

16. Blumhardt LD, Smith PE, Owen L. Electrocardiographic accompaniments of temporal lobe epileptic seizures. Lancet 1986;1(8489):1051-6.

17. Delamont RS, Julu PO, Jamal GA. Changes in a measure of cardiac vagal activity before and after epileptic seizures. Epilepsy Res 1999;35(2):87-94.

18. Ansakorpi H, Korpelainen JT, Huikuri HV, Tolonen U, Myllyla VV, Isojarvi JI. Heart rate dynamics in refractory and well controlled temporal lobe epilepsy. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2002;72(1):26-30.

19. Faustmann PM, Ganz RE. Central cardio-autonomic disorganization in interictal states of epilepsy detected by phase space analysis. Int J Neurosci 1994;78(1-2):43-7.

20. Frysinger RC, Engel J, Harper RM. Interictal heart rate patterns in partial seizure disorders. Neurology 1993;43(10):2136-9.

21. Tomson T, Ericson M, Ihrman C and Lindblad LE. Heart rate variability in with epilepsy. Epilepsy Research 1998;30(1):77-83.

22. Ronkainen E, Ansakorpi H, Huikuri HV, Myllyla VV, Isojarvi JIT, Korpelainen JT. Suppressed circadian heart rate dynamics in temporal lobe epilepsy. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2005;76(10):1382-6.

23. Traccis S, Monaco F, Sechi GP; Moglia A, Mutani R. Long-term therapy with carbamazepine: effect on nerve conduction velocity. Eur Neurol 1983;22(6):410-6.

24. Mervaala E, Keranen T, Tiihonen P, Riekkinen P. The effects of carbamazepine and sodium valproate on SEPs and BAEPs. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1987;68(6):475-8.

25. Persson H, Ericson M, Tomson T. Carbamazepine affects autonomic cardiac control in patients with newly diagnosed epilepsy. Epilepsy Research 2003;57(1):69-75.

26. Lossius MI, Erikssen JE, Mowinckel P, Gulbrandsen P, Gjerstad L. Changes in autonomic cardiac control in patients with epilepsy after discontinuation of antiepileptic drugs: a randomized controlled withdrawal study. Eur J Neurol 2007;14(14):1022-8.

27. Berilgen MS, Sari T, Bulut S, Mungen B. Effect of epilepsy on autonomic nervous system and respiratory function tests. Epilepsy Behavior 2004;5(4):513-6.

28. Hallioğlu O, Okuyaz C, Mert E, Makharoblidze K. Effects of antiepileptic drug therapy on heart rate variability in children with epilepsy. Epilepsy Research 2008;79(1):49-54.

29. Lathers CM. and Schraeder PL. Review of Autonomic dysfunction, cardiac arrhythmias, and epileptogenic activity. J Clin Pharmacology 1987;27(5):346-56.

30. Liveson JI. and Ma DM. Laboratory Reference for Clhlical Neurophysiology. Philadelphia, Davis 1993:pp.401-4.

31. Hulhoven R, Rosillon D, Bridson WE, Meeus MA, Salas E, Stockis A. Effect of levetiracetam on cardiac repolarization in healthy subjects: a single-dose, randomized, placebo- and active-controlled, four-way crossover study. Clin Ther 2008;30(2):260-70.

32. Naritoku DK, Casebeer DJ, Darbin O. Effects of seizure repetition on postictal and interictal neurocardiac regulation in the rat. Epilepsia 2003;44(7):912-6.

PDF

Download attachments: KATD-1208.pdf

How to Cite

Kazim Ekmekci, Yasar Altun, Yener Tumay, Yasar Ozkul. The Effect of Levetiracetam Therapy on the Autonomous Nerve System in Epilepsy Patients. J Clin Anal Med. 2014;5(1):55-58

Citations in Google Scholar

Citations in Google Scholar: Google Scholar

Ostium Secundum Type Atrial Septal Defect After Surgical Treatment of Early and Long-Term Results

Yunus Keser Yılmaz, Münacettin Ceviz, Abdurrahim Çolak, Necip Becit, Yahya Ünlü, Uğur Kaya, Azman Ateş, Hikmet Koçak

Department of Cardiovascular Surgery, Ataturk University, Medical Faculty, Erzurum, Turkey

DOI: 10.4328/JCAM.1191 Received: 05.07.2012 Accepted: 16.08.2012 Printed: 01.01.2014 J Clin Anal Med 2014;5(1): 50-4

Corresponding Author: Abdurrahim Çolak, Department of Cardiovasculary Surgery, Faculty of Medicine Ataturk University 25240 Erzurum, Turkey. T.: +90 4422318447 F.: +90 4422318448 E-Mail: abdurrahimcolak@hotmail.com

Abstract
Full Text
PDF
How to Cite
Citations in Google Scholar
Abstract

Aim: In this study, surgical closure of ostium secundum type atrial septal defects was to evaluate early and long-term results. Material and Method: Department of Cardiovascular Surgery between January 1997-March 2010 due to ostium secundum type atrial septal defects and surgical treatment applied data from 173 patients were evaluated. Mean age 25.16 ± 18.10 (3 -76 years), respectively. Primary defects, was repaired surgically with pericardial patch or synthetic patch. 173 patients, on average, 10 days after the operation in the short term and the long-term average of 161 patients received 44 months after the clinical, radiological, echocardiography and ECG findings were evaluated. Results: 75.72% of the cases to in the fossa ovalis, 10.9% and 5.8% when the superior caval ‘When the inferior caval defect was detected. The average diameter of 121 patients the defect was closed with pericardial patch 20.43 mm, 17.25 mm in 4 cases closed with synthetic patch and closed in 48 patients with primary repair method was found to be 17.60 mm. Preopertif of teleradyogram cardiothoracic ratio 54% on average in the early period were 56% and 53% in the long term. Preoperative ejection fraction 67.50%, 68.73%, respectively, early and long-term, 69.86%, respectively. Mean preoperative pulmonary artery pressure 43.94 mmHg, 37.06 mmHg and 28.06 mmHg, respectively, early and was found to be in the long term. Right atrial diameter echocardigraphy preoperative, early and long-term, respectively, 44.24 mm, 41.58 mm and 37.89 mm, respectively. None of the patients in hospital mortality was observed. Discussion: Early surgical closure of ostium secundum ASD and believe that the long-term efficient and reliable method.

Keywords: ASD, Surgery, Early and Long-Term Results

Full Text

Giriş

Yirminci yüzyılın ikinci yarısından sonra ASD’nin (Atrial septal defekt) açık kalp cerrahisi ile onarımı başlamıştır. Üzerinden geçen bunca senede konjenital kalp cerrahisinde büyük yol alınmıştır. Ostium sekundum ASD’ler ve atriyoventriküler septal defektler başarılı bir şekilde cerrahi olarak tedavi edilmektedir. ASD’nin cerrahi olarak kapatılması her yaşta güvenli ve oldukça az risk taşıyan basit bir operasyondur [1]. Bu çalışmada ostium sekundum tipi ASD’lerin cerrahi yöntemle kapatılmasının erken ve uzun dönem sonuçlarının değerlendirilmesi amaçlandı.

Gereç ve Yöntem

Bu çalışmada Ocak 1997-Şubat 2010 tarihleri arasında Kalp ve Damar Cerrahisi Anabilim Dalı’nda ostium sekundum tipi ASD sebebiyle cerrahi tedavisi yapılmış olan 3-76 yaş aralığında toplam 173 olgunun 161’inin kısa ve uzun dönem ve 12’sinin ise kısa dönem bulguları retrospektif olarak değerlendirildi.

Hastaların çalışmaya dahil olma kriterleri aşağıda verilmiştir:

1. Ostium sekundum tipi ASD cerrahisi primer tamir yöntemi veya perikard gibi otojen ya da dakron/teflon gibi yapay bir yama kullanılarak defekt tamiri yapılmış hastalar

2. Transkateter cihaz ile kapatılması uygun olmayan hastalar

3. Sağdan sola şantı gelişmemiş olan hastalar

4. Gebe olmayan bayan hastalar

5. Erken ve uzun dönem takipleri yapılmış olan hastalar

Olgular yaşlarına göre üç gruba ayrıldı (1. grup: 0–15 yaş arası, 2. grup: 16–40 yaş arası, 3. grup: 41–80 yaş arası). Çalışmada operasyon sonrası ilk iki ay kısa dönem, sonrası uzun dönem olarak kabul edildi.

Olguların 100’ü (% 57,8) bayan ve 73’ü (% 42,2) ise erkek olup ortalama yaş 25,16±18,1 (3 – 76 yaş arası) idi.

Ostium sekundum tipi ASD’nin cerrahi olarak kapatılmasının kalbin elektrokardiyografik etkilerini değerlendirmek amacıyla preoperatif, erken ve uzun dönemde olgulardan elektrokardiyografi (EKG) kayıtları alındı.

Olgularda ostium sekundum tip ASD tanısı ekokardiyografi (EKO) ile konuldu. ASD’nin varlığı, yeri, büyüklüğü, şantın yönü ve derecesi, pulmoner venlerin birleşim yerlerini ve kalp kapaklarının durumunu saptamada EKO kullanıldı. EKO aynı zamanda fonksiyonel kapasite, pulmoner ve sistemik basınç değerleri ve oranı, atriyal ve ventriküler çaplar ve pulmoner basınç değerlerini belirlemede de kullanıldı.

Olguların 47’sinde (%27,16) ostium sekundum tipi ASD transözofagial ekokardiografi (TEE) ile değerlendirildi. Ostium sekundum tipi defektin septumdaki yerleşim yeri, kaval defektlerin varlığı, anormal pulmoner venöz konneksiyonun açılma yeri ve defektin transkateter yöntemle kapatılmaya uygun olup olmadığını belirlemek amacıyla EKO’ya ek olarak TEE kullanıldı.

Kesin diagnostik girişim olan kardiyak kateterizasyon 100 (%57,8) olguda ve koroner anjiografi 39 (%22,54) olguda yapıldı.

Çalışmamızda fossa ovalis, patent foramen ovale, süperior kaval ve inferior kaval tip defektleri olan hastalar incelemeye tabi tutuldu. Olguların defekt genişlikleri dikkate alınarak ASD’ler primer kapatma, perikardiyal patch ya da sentetik patch ile kapatma tekniği kullanılarak tedavi edildi.

Olgular yaş grupları, ASD kapatma tekniği, yoğun bakımda kalma ve postoperatif hospitalizasyon süreleri ile değerlendirildi.

Fonksiyonel kapasite, pulmoner arter basıncı, sağ atriyum ve sağ ventrikül çapları ve ejeksiyon fraksiyonu değerlendirmeye tabi tutularak kalbin fonksiyonlarında meydana gelen değişimler incelendi. Teleradyogram operasyon öncesi ve sonrası erken ve uzun dönem takiplerde pulmoner, vasküler ve kardiyak değerlendirmede kullanıldı.

Çalışmaya alınan 169 olguya mediyan sternotomi ve dört olguya sağ torakotomi yapıldı. Terminal kristanın önünden sinoatriyal düğüm korunarak oblik bir insizyonla sağ atriyotomi yapıldı. 20 cc/ kg verilen kan kardiyoplejisinin koroner sinüsten sağ atriyuma boşalan kısmı aspire edilip atriyum içi eksplore edildi. Böylece ASD’nin varlığı, büyüklüğü, tipi, koroner sinüsün yapısı, genişliği, pulmoner venöz dönüş anomalisi ve triküspit kapak değerlendirildi. Saptanan ostium sekundum tipi ASD’ler, defektin büyülüğüne göre primer veya yama (otojen perikardiyal veya dakron ya da teflon sentetik) ile kapatıldı.

Primer ve greft ile defekt 4/0 17-mm polipropilen dikiş materyali ile sağ atriyotomi insizyonunu kapatma ventilasyon ile atriyumdaki hava çıkarıldıktan sonra 4/0 25-mm polipropilen dikiş materyali kullanılarak kapatıldı.

İstatistiksel Değerlendirme

Preoperatif, kısa ve uzun dönemler ile yaş gruplarına göre değişimlerin karşılaştırılması One-Way ANOVA analizi kullanılarak istatistiksel değerlendirilmeye tabi tutuldu. Çoklu karşılaştırmalarda (Post Hoc Multiple Comparison) LSD (Least Square Difference) testi yapıldı. p<0.05 istatistiksel anlamlılığı tespit etmek için kullanıldı. Verilerin istatistiksel analizinde SPSS (Statistical Package for Social Science) versiyon 11.0 paket programı kullanıldı.

Bulgular

Olguların 100’ü (% 57,8) bayan ve 73’ü (% 42,2) ise erkek olup yaş ve cinsiyet dağılımı Tablo 1’de semptomlar Tablo 2’de gösterilmiştir.

Fonksiyonel kapasite NYHA grup I’den NYHA grup III’e gidildikçe Qp/Qs oranlarında bir azalma saptandı. Bu azalma istatistiksel olarak anlamlı değildi. Hastalarda operasyon öncesi şant değerleri 1,6 ile 8 arasında değişmekte olup ortalama Qp/Qs oranı 2.47±0.88 olarak bulundu.

ASD tiplerinden fossa ovalis 131 (%75,7), patent foramen ovale 13 (%7,5), süperior kaval defekt 19 (%10,9) ve inferior kaval defekt 10 (%5,8) olguda tespit edildi.

Defekt genişlikleri dikkate alınarak 48 (%27,7) olgu primer olarak, 121 (%69,9) olgu perikardiyal patch ile ve dört (%2,3) olgu sentetik patch ile kapatıldı. Perikardiyal patch ile kapatılan defektin çapının, primer kapatılan defektin genişliğinden daha büyük olduğu saptandı (p=0.001) (Tablo 3).

Çalışmada 1-15 yaş arasında ostium sekundum tip ASD’si kapatılan 72 olgudan perikardiyal patch ile 56 (%32,3), primer tamir ile 15 (%8,67) ve sentetik patch ile bir (%0,6) defekt kapatıldı. 16-40 yaş aralığındaki 55 olgudan perikardiyal patch ile 39 (%22,5), primer kapatma ile 14 (%8,09) ve sentetik patch ile iki (%1,16) defekt kapatıldı. 41–76 yaş aralığındaki 46 olgudan perikardiyal patch ile 26 (%15,02), primer kapatma ile 19 (%10,98) ve sentetik patch ile 1(%0,6) defekt kapatıldı.

Cerrahi tedavi sonrası yoğun bakımda kalma süresi ortalama 1,36±0,76 gün ( 1- 9 gün arası) idi. Postoperatif hospitalizasyon tüm yaş gruplarında ortalama 6,46±3,09 gün (4 – 26 gün arası) idi. Yoğun bakımda yaş gruplarına göre postoperatif hospitalizasyon süreleri ve bu sürelerin karşılaştırılma sonuçlarına göre gruplar arasında anlamlı fark bulundu (Tablo 4). (P=0.000)

Defekt kapatma tekniklerine göre yoğun bakım takip süresi ve postoperatif hospitalizasyon süreleri ve bu sürelerin karşılaştırılması sonuçlarına göre, tüm tekniklerde bu süreler arasında istatistiksel olarak anlamlı bir fark bulunmadı.

Operasyon öncesi fonksiyonel kapasite 75 (%43,4) olguda NYHA grup I, 91 (%52,6) olguda NYHA grup II, 7 (%4) olguda NYHA grup III olarak değerlendirildi. Kısa dönemde NYHA grup I’de 168 (%97,1), NYHA grup II’de 5 (%2,9) hasta saptanmış olup diğer NYHA gruplarında hastalara rastlanılmadı. Uzun dönemde NYHA grup I’de toplam 161 hasta değerlendirildi. Bu sonuçlara göre hemen hemen tüm hastalar erken dönemde fonksiyonel kapasite yönüyle NYHA grup I’e yaklaştı. Uzun dönemde ise tüm hastalarda fonksiyonel kapasitede iyileşme sağlandı.

Pulmoner arter basıncı operasyon öncesi ortalama 43,94±13,53 mmHg, erken dönemde 37,06±13,40 mmHg, uzun dönemde 28,06±9,21 mmHg olarak bulundu. İstatistiki olarak anlamlı düzelme olduğu görüldü (P=0.000).

Sağ atriyum çapı preoperatif dönemde ortalama 44,24±7,87 mm erken dönemde 41,58±7,24 mm ve uzun dönemde 37,89±6,53 mm olarak bulundu (P=0.000). Sağ ventrikül çapı ise preoperatif 43,77±6,92 mm, erken dönemde 42,16±6,27 mm ve uzun dönemde 36,92±6,21 olarak hesaplandı.Sağ atrium ve sağ ventrikül çaplarında istatistiki olarak anlamlı düzelme olduğu görüldü (P=0.000).

Ortalama kardiyotorasik oran preoperatif 0,54±0,07, erken dönemde 0,56±0,07, uzun dönemde 0,53±0,05 olarak hesaplandı (P=0.000).

Preoperatif ortalama ejeksiyon fraksiyonu(EF) %67,50±9,36, erken dönemde %68,73±9,14 uzun dönemde %69,86±8,17 olarak saptandı. EF değerleri istatistiki olarak fark görülmemiştir.(P=0.053).

EKG’de preoperatif altı (%3,46) olguda atriyal fibrilasyona rastlanılmış olup kısa dönemde bu altı olgunun üçünde (%1,73) iyileşme görüldü. Uzun dönemde ise bir olguda daha atrial fibrilasyonun düzeldiği görüldü.

Olgulardan 33’ünde (%29,07) sekundum tip ASD’ye ek olarak triküspit kapak annuloplastisi, 30 (%13,34) olguya De-Vage restriktif annuloplastisi,üç (%1,73) olguya Kay annuloplastisi ve 1 olguya trisküspit valv septal lifletteki klefte perikardiyal patch ile tamir yapıldı. Preoperatif iki (%1,2) olguda EKO’da sekundum ASD’ye eşlik eden mitral kleft görüldü ve operasyonla tamir edildi. Üç (%1,7) olguda mitral valv prolapsusu tamiri yapıldı. Ayrıca 10 (%5,8) olguya operasyon sırasında pulmoner kapak açık komissürotomi yapıldı.

İki (%1,2) olguda patent duktus arteriozus (PDA), üç (%1,7) olguda total anormal pulmoner venöz dönüş anomalisi (TAPVDA), 16 (%9,2) olguda parsiyel anormal pulmoner dönüş anomalisi (PAPVDA) görüldü ve operasyonla eş zamanlı olarak bu anomaliler düzeltildi. İki olguda (%1,2) pulmoner emboli görüldü. Bunlardan birinde (%0,6) etiyolojide DVT saptandı. Sağ atriyal trombus preopertif olarak iki (%1,2) olguda, operasyon sonrası kısa dönemde ise sağ atriyal trombüs sadece bir olguda görüldü. Uzun dönemde sağ atriyumda trombüs saptanan bir olguya uygulanan fibrinolitik tedavi sonucunda trombüsün lizise uğradığı görüldü.

Erken ve uzun dönemde ise birer olguya revizyon yapıldı. Erken dönemde bir olgu postoperatif 50 gün sonra evinde aniden ex oldu. Bir olgu üç ay sonra serebral emboli nedeniyle ex oldu.

Tartışma

Asemptomatik ASD’lerde EKO ile sağ ventrikül yüklenme bulgularının tespit edilmesi ve Qp/Qs oranı 1,5’ten büyük olması operasyon endikasyonudur. Düşük operasyon riski ve mükemmel uzun dönem sonuçları ile iyi seçilmiş hastalarda cerrahi kapatma standart tedavi olmaya devam etmektedir [2]. Çalışmamızda operasyon sırasında ve operasyon sonrası erken dönemde hastane mortalitesi gözlenmedi. ASD’nin onarımının çocukluk yaşında yapılması kardiyak ve pulmoner değişikliklerin ilerlemesini durduracak ve hastaya normal yaşam kalitesi sağlayacaktır. ASD’nin kapatılması için ideal zaman çocuğun okula başlamadan önce 3–5 yaşlar arasıdır. Yaş cerrahi için bir kontrendikasyon değildir [3].

Literatürde çalışmamızla uyumlu olarak ASD’nin kadınlarda daha sık görüldüğü belirtilmektedir [4;5].

Erentuğ ve ark. [6] sekundum tip atriyal septal defekt cerrahisi uygulanan olgularda Qp/Qs oranını ortalama 2,6 olarak, Shah ve ark. ise 25–54 yaş aralığında bu oranı ortalama 2,5 olarak bulmuşlardır [7]. Çalışmamızda preoperatif Op/Qs oranının çok az miktarda azaldığı görülmesine rağmen istatistiksel olarak anlamlı bulunmadı (p=0,099). Hastalarımızdaki ortalama Qp/Qs oranı 2.47 olarak tespit edildi. Qp/Qs oranının erken ve uzun dönemde düzelmiş olarak bulunmasının operasyon sırasında şantın kapatılmasının doğal bir sonucu olduğunu düşünmekteyiz.

Defekt genişliği artıkça patch ile kapatmanın tercih edilen bir metot olduğu literatürde vurgulanmıştır [8]. Çalışmamızda defekt kapatma tiplerine göre defekt genişlikleri arasında anlamlı şekilde fark bulunmuştur. Perikardiyal patch ile kapatma tekniği diğer tekniklere göre üstün olduğu için kliniğimizde yapılan ASD kapatmalarında en çok tercih edilen tekniktir. Bu patch ASD kapatılmasında birincil olarak kullanılan en uygun kapatma materyalini oluşturmaktadır [2]. Kanın regurjitasyonundan kaynaklanan hemolizi önlemede yine perikardiyal patch avantajlıdır. İntrakadiyak basınçların etkisiyle konulan yama interatriyal septumda daha iyi bir duvar kontürü oluşmasını sağlamada yine tercih sebebidir [8]. Ayrıca perikard en ucuz ve en kolay bir şekilde bulunabilecek bir patch’dır [9].

Yapılan çalışmalar ileri yaşın ASD kapatılmasında bir risk faktörü oluşturduğunu ve bu bireylerin hastanede kalma sürelerini olumsuz etkilediğini göstermiştir [8]. Çalışmamızda daha genç olgularda yaşlı olgulara göre istatistiksel olarak anlamlı şekilde daha az yoğun bakım süresi ve postoperatif hospitalizasyon süresi saptandı. İleri yaş, postoperatif iyileşmede olumsuz bir faktör olarak düşünülebilir. Ancak daha genç bireylerde biyolojik ve rejeneratif aktivitelerin yaşlılara göre daha fazla olmasının, bu süreleri kısalttığını düşünmekteyiz. Çalışmamızda üç farklı defekt kapatma tekniği uygulanan olguların ortalama yoğun bakım takip süresi ve ortalama postoperatif hospitalizasyon süreleri arasında istatistiksel olarak anlamlı bir fark bulunamamıştır. Bu süreler arasında farklılık oluşmamasının doğal bir sonuç olduğunu düşünmekteyiz. Çünkü tüm hastalarda defektler usulüne uygun olarak tam bir kapatma sağlanacak şekilde opere edilmişlerdir. Tam kapatma ile kardiyopulmoner hemodinamik fonksiyonların düzelmesinden dolayı bu süreler arasında fark oluşmamıştır. Ayrıca preoperatif ve postoperatif olarak uygulanmakta olan maksimum sterilizasyon opere edilmiş tüm hastalarda enfeksiyon gelişmesi riskini büyük bir oranda azaltmaktadır. Yaptığımız literatür incelemesinde üç farklı defekt kapatma tekniği uygulanan hastaların ortalama yoğun bakım takip süreleri ve ortalama postoperatif hospitalizasyon süreleri karşılaştıran çalışmaya rastlanmadığından, elde ettiğimiz bulguların başka çalışmalar ile karşılaştırılması yapılamamıştır.

ASD’nin kapatılmasının pulmoner arter basıncını azalttığı konusunda hemen hemen tüm yazarlar arasında görüş birliği vardır. Çalışmamızda pulmoner arter basıncında kısa dönemde ve uzun dönemde önemli miktarda azalma olduğu görülmüştür. Özay ve ark. [10]. ile Piechowiak ve ark. [11] pulmoner arter basıncı yönüyle çalışmamıza paralel bulgular bildirmişlerdir.

Yapılan ekokardiyografik çalışmalarda ASD kapatılması sonrasında kısa veya uzun dönemlerde sağ atriyum ve sağ ventrikül çaplarının azaldığı literatürde gösterilmiştir [12]. Çalışmamızda ekokardiyografik değerlendirmede preoperatif değerlere nazaran, erken ve uzun dönemde hem sağ atriyum hem de sağ ventrikül çaplarında önemli miktarlarda azaldığını gözlemledik. Defektin varlığında uzun süre devam eden sağ ventrikülün aşırı volüm yüklenmesi, sağ atriyum ve sağ ventrikülde remodelinge yol açar. Sonuç olarak bu aşırı yüklenme sağ atriyum ve sağ ventrikülde genişlemeye sebep olur. Defektin kapatılması aşırı yüklenmeyi ortadan kaldırarak, sağ atriyum ve sağ ventrükülün fizyolojik genişliğine dönünceye kadar boyutlarında azalmaya sebep olur. Çalışmamızın bulgularını destekleyecek şekilde birçok araştırıcı sağ ventrikül boyutları ile şantın volümü arasında bağıl bir ilişkinin varlığını vurgulamışlardır [12;13].

ASD’li olgularda ejeksiyon fraksiyonuna yönelik çalışmalarda bizim çalışmamızda olduğu gibi ASD kapatılmasının ejeksiyon fraksiyon değerini önemsiz derecede değiştirdiği görülmüştür [14;15].

Yapılan klinik çalışmalar ASD’nin kapatılması sonrasında atriyal fibrilasyonlu ve flatterli hasta sayısının önemli miktarda azaldığı vurgulanmaktadır [16;17]. Çalışmamızda ASD kapatılmasının atrial fibrilasyonlu altı hastanın dördünde düzelme sağlandığı gözlemlenmiştir.

Çalışmamızda ASD’ye eşlik eden triküspit, aortik, mitral ve pulmoner valv, mitral kleft, mitral valv prolapsusu, koroner arter hastalığı, PDA, TAPVDA, PAPVDA ve pulmoner emboli gibi önemli kardiyak patolojiler incelenmiş ve bunların tedavileri eş zamanlı olarak yapılmıştır. Ayrıca 10 hastaya operasyon sırasında pulmoner kapak açık komissürotomi yapıldı. Temel text booklarda çalışmamızda gözlemlenen ve müdahale edilen patolojilere benzer patolojilerin varlığı ASD’li hastalarda gösterilmiştir. Ayrıca bu majör patolojilerin tedavi edilmesi gerektiği de bu text booklarda vurgulanmıştır [8]. Erken ve uzun dönemde ise bir hastaya revizyon yapılmıştır. Çalışmamıza benzer şekilde, literatürde ASD operasyonları sonrasında gelişen komplikasyonlara bağlı olarak revizyon yapıldığı görülmektedir.

ASD kapatılması sonrasında oluşabilecek morbiditeler literatürde değerlendirilmiştir. Bu çalışmalarda ASD’nin cerrahi olarak kapatılması sonrasında düşük morbidite ve ihmal edilebilecek mortalite görülebileceği vurgulanmıştır [18;19]. Çalışmamızda operasyonun etkinliğini daha iyi gösteren erken dönemde hastane mortalitemiz sıfır olarak bulunmuştur. Ancak erken dönemin sonunda bir hasta evinde aniden vefat etmiştir. Uzun dönemde bir diğer hasta serebral emboli nedeniyle vefat etmiştir.

Sonuç olarak, ostium sekundum tip ASD’nin kapatılmasında operasyona alınan olguların erken ve uzun dönem takiplerinde başarı oranının çok yüksek olduğu görülmektedir. Operasyon neticesinde oluşabilecek komplikasyon oranı yok denecek kadar azdır. Olguların operasyon sonrasında klinik bulguları ve diğer hemodinamik değerleri büyük çoğunlukla normal parametrelere dönmektedir. Bu yöntemle muhtemel ek kardiyak anomalilerin görülerek tedavi edilmesi mümkündür. Perkütan kapatmaya uygun olmayan olgularda cerrahi tedavinin ostium sekundum tip ASD’lerin tedavisinde etkin ve güvenilir bir yöntem olduğu kanaatindeyiz.

Competing interests

The authors declare that they have no competing interests.

Kaynaklar

1. Moodie DS, Sterba R. Long term outcomes excellent for atrial septal defect repair in adults. Cleve Clin J Med 2000:67(8)591-7.

2. Gatzoulis MA, Redington AN, Somerville J, Shore DF. Should atrial septal defects in adults be closed. Ann Thorac Surg 1996;61(2):657-9.

3. Yoshiki S, Tadaaki A, Ryosei K, Satoshi S, Keiü S, Itsuro Y, Jyotirmay C. Surgical treatment of isolated secundum septal defect in patients more than 50 years old. Ann Thorac Surg 1996;62(4):1096-9.

4. Arthus E.Baue MD: Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. Stamford, Conn: Appleton Lange 1996;67(5):1115-20.

5. Lary JM, Paulozzi LJ. Sex differences in the prevalence of human birth defects: a population-based study. Teratology 2001;64(5):237-51.

6. Erentuğ V, Bozbuğa N, Polat A, Kayalar N ve ark. Yaşlılarda sekundum atriyal septal defektin cerrahi tedavi sonuçları. Türk Göğüs Kalp Dama 2005;13(3):210-4.

7. Shah D, Azhar M. Nihoyannopoulos P et al.Cleland JGF Dept.of Medicine ( Clinical Cardiolog ) Hammersmith Hospital London U.K. Longterm outcome of adult patient with secundum ASD with and without surgical correction. Circulation 1999;84(3):511-2.

8. Kouchoukos NT, Blackstone EH, Hanley FL, Karp RB, Doty DB. Atrial septal defect and partial anomalous pulmonary venous connection. Kirklin / Barret-Boyes Cardiac Surgery Volume I. NY: Elsevier Science, 2003: 715-51.

9. Çağlı K, Ege E, Paç M. Sekundum tipi atrial septal defektler ve cerrahisi. In: Paç M, Akçevin A, Aykut Aka S, Büket S, Sarıoğlu T. Kalp ve damar cerrahisi. İstanbul: MN Medikal & Nobel, 2004: 1371-8.

10. Özay B, Çelik S, Ketenci B, Teskin Ö, Yücel O, Sargın M, Çimen S, Demirtaş M Yetişkin ASD’li hastalar opere edilmeli mi? orta ve uzun dönem sonuçları. Turk Gogus Kalp Dama 2005;13(3):115-9.

11. Piechowiak M, Zasłonka J, Iwaszkiewicz-Zasłonka A, Walczak A, Maciejewski M, Banach M, Goch JH. Heart condition before and after surgical treatment of atrial septal defect type II in adults. Pol Merkur Lekarski 2005;18(108):671-5.

12. Paerlman AS, Borer JS, Clark Ch E, Henry Wl, Redwood DR, Morrow AG, Epstein SE. Abnormal right ventricular size and ventricular motion after atrial septal defect closure. Etiology and functional significance. Am J Cardiol 1978;41(2):295–301.

13. Suchon E, Tracz W, Podolec P, Sadowski J. Atrial septal defect in adults: echocardiography and cardiopulmonary exercise capacity associated with hemodynamics before and after surgical closure. Interact Cardiovasc Thorac Surg 2005;4(5): 488-92.

14. Ghosh S, Chatterjee S, Black E, Firmin RK. Surgical closure of atrial septal defects in adults: effect of age at operation on outcome. Heart 2002;88(5):485-7.

15. Toyono M, Krasuski RA, Pettersson GB, Matsumura Y, Yamano T, Shiota Persistent tricuspid regurgitation and its predictor in adults after percutaneous and isolated surgical closure of secundum atrial septal defect. Am J Cardiol 2009;104(6):856-61.

16. Mantovan R, Gatzoulis MA, Pedrocco A, Ius P, Cavallini C, De Leo A, Zecchel R, Calzolari V, Valfrè C, Stritoni P. Supraventricular arrhythmia before and after surgical closure of atrial septal defects: spectrum, prognosis and management. Europace 2003;5(2):133-8.

17. Berger F, Vogel M, Kramer A, Alexi-Meskishvili V, Weng Y, Lange PE, Hetzer R. Incidence of atrial flutter/fibrillation in adults with atrial septal defect before and after surgery. Ann Thorac Surg 1999;68(1):75-8.

18. Dearani JA, Mavroudis C, Quintessenza J, Deal BJ, Backer CL, Fitzgerald P, Connolly HM, Jacobs JP. Surgical advances in the treatment of adults with congenital heart disease. Curr Opin Pediatr 2009;21(5):565-72.

19. Hanzel GS. Complications of patent foramen ovale and atrial septal defect closure devices. J Interv Cardiol 2006;19(2):160-2.

PDF

Download attachments: KATD-1191.pdf

How to Cite

Yunus Keser Yilmaz, Munacettin Ceviz, Abdurrahim Colak, Necip Becit, Yahya Unlu, Ugur Kaya, Azman Ateş, Hikmet Koçak. Ostium Secundum Type Atrial Septal Defect After Surgical Treatment of Early and Long-Term Results. J Clin Anal Med. 2014;5(1):50-54

Citations in Google Scholar

Citations in Google Scholar: Google Scholar

Discrimination of Ishihara Test Plates Through a Red Filter

Zuleyha Yalniz-Akkaya, Ayse Burcu, Mehmet Akif Acar, Güner Özkan Üney, Firdevs Ornek

Ophthalmology Clinic, Ministry of Health Ankara Training and Research Hospital, Ankara, Turkey

DOI: 10.4328/JCAM.1179 Received: 26.06.2012 Accepted: 12.08.2012 Printed: 01.01.2014 J Clin Anal Med 2014;5(1): 46-9

Corresponding Author: Zuleyha Yalniz Akkaya, Yukariovecler Mah, 1238 Cad, N: 12/34, TR06520, Cankaya, Ankara, Turkey. T.: +905053967407 F.: +903123633396 E-Mail: zyalniz@yahoo.com,

Abstract
Full Text
PDF
How to Cite
Citations in Google Scholar
Abstract

Aim: The aim of this study was to investigate the Ishihara Color Vision Test performance of color-deficient subjects through red filters. Material and Method: Thirty color-defective male subjects and 30 color normal male sub-jects were included in the study. The median age was 26.5 (min-max: 17-61) and 28.0 (min-max: 18-60) years in color deficient and in normal subjects re-spectively. There was no statistical difference between the groups regarding the age (p=0.62). All the subjects were tested with the Ishihara Color Vision Test, 38-plate edition without filter and with red filter from trial lens set and red acetate paper. Results: Through red filters all of the color vision defec-tive subjects were able to read the plates with zero error (p<0.001) and the performance of color normal subjects also increased significantly (p=0.014). In both groups, all the subjects were able to read all the plates without errors. Discussion: It was concluded that the color-deficient subjects can perform Ishihara Test without errors through red filter.

Keywords: Ishihara Test Plates; Color Vision Deficiency; Red Filter, Color Vision Malingerer; Dichromacy

Full Text

Color deficiency is a frequent condition affecting 8% of males and 0.5% of females in the population [1]. The fact that tinted lenses improve the Ishihara test scores led us to design this study to investigate the performance of color deficient subjects through a red filter of trial lens set and through red acetate paper since we didn’t come across studies evaluating the effects of these filters in PubMed [2-5].

Material and Method

Setting: An ophthalmology clinic in a tertiary care centre.

Study design: This prospective study was approved by the institutional board and conducted according to the tenets of the Declaration of Helsinki. Informed consent was obtained from all the subjects after explanation of the nature of the study.

Instrumentation: Visual acuity was measured using a Snellen chart and recorded in decimal notation. Color vision was tested with the Ishihara Color Vision Test, 38-plate edition for red-green deficiency, as the Ishihara test is the only legal test officially recognized by the military; police; private security, pilot and sailing licensing institutions and private employees in Turkey. Ishihara test was used to identify red-green color-defective subjects.

The Ishihara test was performed binocularly. The study subjects were instructed to read numerals within 3 seconds. The plates were held at a distance of approximately 75 cm perpendicular to their visual axis. Four errors or fewer were accepted as normal; five errors or more were accepted as deficient.[2] The subjects were instructed to read the Ishihara test without any filter, through a red filter (MSD trial lens set, MSD S.r.l, Busto Arsizio, Italy) and through red acetate paper (four sheets placed over each other). The spectral transmission curves of the filters are shown in Figure 1.

Illumination: The illuminant (HG-E27PHW3AH1W40R-C, Hangrand Tech Co., ShenZhen, China) with characteristics of 6006-6500 K color temperature, 400-600 lux illuminance at 1 m was used for lightning.

Scoring the Ishihara test: The alteration, the vanishing and the hidden digit plates were used for scoring. Results were recorded in terms of error rates. Every plate was given 1 point. Every digit of double digit plates was given 0.5 point.

Study population: Thirty consecutive color-normal subjects (Control Group) and 30 consecutive color-deficient subjects (CVD Group) were enrolled in the study. All screened subjects were male.

Inclusion criteria were best corrected visual acuity at least 1.0 (in decimal notation), literacy, and healthy eye.

Exclusion criteria were best corrected visual acuity less than 1.0, illiteracy, any ocular disease or a history of disease, or use of systemic drugs.

Main outcome measures were age, number of errors made with and without red filter.

Data analysis: For data analysis, SPSS (Statistical Package for Social Sciences) for Windows 13.0 software (SPSS Inc. Chicago, USA) was used. A p<0.05 was accepted as a level of statistical significance. Normality distribution of continuous variables (age, error scores) was tested by Kolmogorov-Smirnov test, Histogram and P-P plots. Since age and error scores were distributed abnormally descriptive statistics for age and error scores were expressed as median (minimum-maximum). The difference between the groups was analyzed with Mann-Whitney U test. The difference between scores with and without red filter was calculated using the Wilcoxon test, for each group.

Results

The median age in color-deficient and in normal subjects was 26.5 (min-max: 17-61) and 28.0 (min-max: 18-60) years, respectively (all male). There was no difference between the groups regarding age (p=0.62). According to diagnostic plates, in the CVD Group 13 (43.3%) were deutans and 17 (56.7%) were unclassified. No clear protans were detected. Except for the three subjects who had refractive errors less than 1.00 diopter of cylindrical or spherical error, all the others were emetropic. The visual acuities of all patients were 1.0 in both eyes.

The error scores of the CVD Group without and with red filter are shown in Table 1.

The error scores without red filter was significantly different between the groups (p<0.001). Through the red filters, all the subjects from the CVD and Control Groups were able to read all the plates without errors.

In the CVD Group the error scores without red filter and with red filter were significantly different (p<0.001). In the Control Group, the error scores without filter and with red filter were also significantly different (p=0.014).

The red filter was very effective in improving the Ishihara scores and through it, not only the CVD subjects but also color normal subjects were able to read all the plates with zero error.

All the subjects obtained same scores through red filter from trial lens set and through acetate papers.

Discussion

The objective observation of our study was that the red-green CVD subjects can read all the Ishihara plates through a red filter just as normal subjects do. The subjective observation was the happiness that appeared in the faces of the CVD subjects when digits of the Ishihara plates became visible.

It was shown that X-chrome and ChromaGen contact lenses, and other types of red filters significantly reduce Ishihara error rates in CVD subjects [4-10]. We observed that the red filter in the trial set and red acetate paper not only reduce but also minimize the errors to zero.

Hovis at al.’s [9] and Diaconu et al.’s [10] studies explain the effect of colored filters on the tasks based on achromatic contrast. The digits on the Ishihara test are equal in luminance with the background and are defined only by chromatic contrast. The red filter absorbs short to mid wavelength light causing the digits containing red points to become brighter to the protanope which makes them distinguishable by the luminance mechanism [9]. Consistent with this report recently Diaconu et al [10] demonstrated that the red filter changes the color perceptions in the protanopes and normal trichromats, and provided an explanation that helps us to understand the effect of the red filter. According to that study red filter improves the ability of protanopes to detect long-wavelength light by converting the color contrast to luminance contrast [11]. Similarly another study demonstrated that contour discrimination in dichromats improved by different spectral filtering for two eyes [12].

The red filter modifies color perception not only in protanopes but also in deuteranops and in normal subjects [8, 11]. ChromaGen lens causes improvement in the Ishihara test in deutans and protans [8]. Through short to mid wavelength absorbing filters, both protans and deutans gain improvement in the Ishihara test [9]. In all of our subjects, [13 (43.3%) deutans, 17 (56.7%) unclassified CVD subjects and 30 color normal subjects], significant improvement in Ishihara test plates occurred. When combining with the results of the Diaconu et al.’s [10] and Hovis et al.’s [11] studies, it can be concluded that the red filter can improve the Ishihara test results in deutans, protans and in normal trichromats.

Two types of color vision malingering exist [13]. The first type malingerers conceal a congenital color vision defect. The second type malingerers pretend to have a color vision defect. In our daily practice we come across the color-normal subjects serving as armed security staff pretending to have CVD in order to shift to unarmed security staff, or obtain early retirement. It also appears as a challenge with armed security staff at the time of renewal of their licenses. The CVD subjects, examined prior to the acceptance of the regulation stating that armed security must be a color-normal with Ishihara test, already have their licenses for armed security. At the renewal examination, when a subject with a pre-existing license appears CVD arouses doubt as to whether the subject is a real CVD or a malingerer. The identification of CVD from malingerers can be a challenging task. The most common test used is the failure to read the discrimination plate. However, advanced malingerers can learn this fact and add it to their malingering affect and read the discrimination plate while ignoring reading the others. At this stage, we think that “red filter malingering test” can be helpful. The denial of reading the plates through the red filter can indicate the malingerers pretending to have a color vision defect, when poor central vision or co-existing conditions affecting color perception are eliminated [14-18]. The benefits of proposed “red filter malingering test” need to be evaluated separately in a study including subjects pretending to have CVD.

Although there is no cure for CVD and the improved performance seen on clinical tests with the filters may not reflect the improvement in everyday life, and do not provide normal color discrimination, a red acetate paper which is easily available and very cheap can be very useful in daily life which will be an extremely cheap alternative to tinted contact lenses and glasses (e.g., reading a web page designed with characters that can not be discriminated by color-deficient subjects) [3-5]. It would be good advice for all color-deficient subjects to keep red acetate paper near their computers.

Acknowledgment

We would like to thank to Akin Bacioglu from Hacettepe University Physics Engineering Department, Ankara, Turkey for his technical support.

The manuscript was edited for language correction (www.editavenue.com, file number: EA305205923).

Competing interests

The authors declare that they have no competing interests.

 

References

1. Simunovic MP. Color vision deficiency. Eye (Lond) 2010;24(5):747-55.

2. Pokorny J, Collins B, Howett G, Lakowsky R, Lewis M, Moreland J et al, editors. National Research Council. Working Group 41. Procedures for testing color vision. Washington: National Academy Press;1981. p.42-52.

3. Welsh KW, Vaughan JA, Rasmussen PG. Aeromedical implications of the X-Chrom lens for improving color vision deficiencies. Aviat Space Environ Med 1979;50(3):249-55.

4. Zeltzer HI. Use of modified X-Chrom for relief of light dazzlement and color blindness of a rod monochromat. J Am Optom Assoc 1979;50(7):813-8.

5. Harris DA. Coloring Sight: A study of CL fittings with color enhancing lenses. Optician 1997;213(1):38-41.

6. Kassar BS, Dresner SC, May JG, Marx MS, Safir A. Evaluation of the X-chrom lens and color deficiency. CLAO J 1984;10(1):100-3.

7. Matsumoto ER, Johnson CA, Post RB. Effect of X-Chrom lens wear on chromatic discrimination and stereopsis in color-deficient observers. Am J Optom Physiol Opt 1983;60(4):297-302.

8. Swarbrick HA, Nguyen P, Nguyen T, Pham P. The ChromaGen contact lens system: color vision test results and subjective responses. Ophthalmic Physiol Opt 2001;21(3):182-96.

9. Hovis JK. Long wavelength pass filters designed for the management of color vision deficiencies. Optom Vis Sci 1997;74(4):222-30.

10. Hovis JK, Lovasik JV, Cullen AP, Kothe AC. Physical characteristics and perceptual effects of “blue-blocking” lenses. Optom Vis Sci 1989;66(10):682-9.

11. Diaconu V, Sullivan D, Bouchard JF, Vucea V. Discriminating colors through a red filter by protanopes and color normals. Ophthalmic Physiol Opt 2010;30(1):66-75.

12. Knoblauch K, McMahon MJ. Discrimination of binocular color mixtures in dichromacy: evaluation of the Maxwell-Cornsweet conjecture. J Opt Soc Am A Opt Image Sci Vis 1995;12(10):2219-29.

13. Gundogan FC, Sobaci G. Malingering in eye clinics. Turkiye Klinikleri J Med Sci 2010;30(Suppl.2):53-60.

14. Gundogan NU, Altintas A.G, Durmazlar N, Gumus K, Midilllioglu I, Durur I et al. A case report of a color blind male with severe myopia and macular degeneration. Turkiye Klinikleri J Med Sci 2003;23(1):43-8.

15. Er H, Oba E, Caglayan L, Ertan O. Color vision in pseudophakic patients. Turkiye Klinikleri J Ophthalmol 1995;4(4):279-82.

16. Acar S, Tandogdu S, Orge Y, Tasindi E, Unal M. Acquired color vision defects in patients with POAG and glaucoma suspect. Turkiye Klinikleri J Ophthalmol 1995;4(3):210-3.

17. Sobaci G, Ilker SS, Tuncer K, Yildirim E, Ozturk F. The influence of radial keratotomy operation on color discrimination and visual field threshold levels. Turkiye Klinikleri J Ophthalmol 1993;2(1):84-7.

18. Ilker SS, Mayali H. Color vision defects (Dyschromatopsia). Turkiye Klinikleri J Ophthalmol-Special Topics 2011;4(2):79-83.

PDF

Download attachments: KATD-1179.pdf

How to Cite

Zuleyha Yalniz-Akkaya, Ayse Burcu, Mehmet Akif Acar, Guner Ozkan Uney, Firdevs Ornek. Discrimination of Ishihara Test Plates Through a Red Filter. J Clin Anal Med. 2014;5(1):46-49

Citations in Google Scholar

Citations in Google Scholar: Google Scholar

Analysis of Children Cases were Claimed Exposed to Sexual Violence

Murat Tutanç 1, Vefik Arıca 1, Seçil Günher Arıca 2, Cem Zeren 3, Fikret Yeşiloğlu 4, Muhammet Mustafa Arslan 3, Mustafa Arı 5

1 Mustafa Kemal Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları, Sosyal Pediatri Birimi, Hatay, 2 Mustafa Kemal Üniversitesi Tıp Fakültesi Aile Hekimliği AD, Hatay, 3 Mustafa Kemal Üniversitesi Tıp Fakültesi Adli Tıp AD, Hatay, 4 Hatay Adli Tıp Şube Müdürlüğü, Hatay, 5 Mustafa Kemal Üniversitesi Tıp Fakültesi Psikiyatri AD. Hatay, Türkiye

DOI: 10.4328/JCAM.1165 Received: 19.06.2012 Accepted: 09.08.2012 Printed: 01.01.2014 J Clin Anal Med 2014;5(1): 42-5

Corresponding Author: Murat Tutanç, Ürgenpaşa Mh. 16. Sk. Çelik Yapı Apt. No:7, 4/18. Hatay, Türkiye. T.: +905553803484 E-Mail: drtutanc@hotmail.com

Abstract
Full Text
PDF
How to Cite
Citations in Google Scholar
Abstract

Aim: In this study, it was aimed to evaluate the cases between 0-18 ages that are exposed to sexual violence. Material and Method: Records of criminal cases sent to the Forensic Medical Branch in Hatay were examined retrospectively. And suspicious sexual assault cases of 73 children under 18 were enrolled in the study. Results: The cases were in the range of 4 to 18 years and the mean age was 15.04 ± 3.06. 12 cases (16.4%) were male and 61 (83.6) were female. Examination revealed that 23 (31.5%) of cases were vaginal, 11 (15%) buggery or sodomy and 13 (17.8%) both vaginal and buggery or sodomy. While 34 cases (46.6%) reported five or more sexual assault, 22 (30.1%) had a history of consent. 56 (76.7%) of attackers were not known by the victim. Discussion: Characteristics of the patients were consistent with other studies, but the low rate of defendants’ recognition by the victims was remarkable. Mental health of 17 victims (23.3%) was impaired, and 4 of them were male. On the other hand, we believe that this issue is very important to regain those people into society by improving mental health status.

Keywords: Childhood; Sexual Violence; Mental Health

Full Text

Giriş

Cinsel arzuları tatmin amacıyla kişilerin beden dokunulmazlığını bozacak davranışların gerçekleştirilmesi cinsel suç kapsamında değerlendirilmektedir [1;2]. Cinsel saldırı suçunun faili veya mağduru erkek ya da kadın olabilir. Cinsel saldırı suçu farklı cinsten ya da aynı cinsten kişilerce birbirine yönelik işlenebilir [3;4].

Cinsel suçlar Türk Ceza Kanunu’nda cinsel saldırı, çocukların cinsel istismarı, reşit olmayanla cinsel ilişki ve cinsel taciz olmak üzere dört ana grupta ele alınarak öngörülen ceza miktarları da farklıdır. Ceza miktarında değişikliğe neden olan diğer bir durum da ruhsal durumun etkilenip etkilenmediğidir. Yani post travmatik stres bozukluğudur (PTSB). Cinsel suçlar çocukluk, ergenlik ve yetişkin dönemlerinde farklılık göstermektedir [5]. Cinsel suçlar çocukluk çağında daha çok cinsel istismar şeklinde ortaya çıkarken, ergen ve yetişkin dönemlerinde cinsel saldırı şeklinde görülmektedir. Cinsel saldırı cinsel davranışlarla bir kimsenin vücut dokunulmazlığını ihlal olarak tanımlanmaktadır. Çocuğun cinsel istismarını ise bir yetişkinin cinsel doyumu için çocuğun kullanılmasıdır[6-8].

Çalışmamızda; 2007-2009 tarihleri arasında cinsel saldırı mağduru olduğu iddiası ile Hatay Adli Tıp Şube Müdürlüğü’ne gönderilen olguların demografik özelliklerinin saptanması ve literatür eşliğinde tartışılması amaçlandı. Bu yolla mağdur çocukların durumuna dikkat çekilmek istendi.

 

Gereç ve Yöntem

Haziran 2009- Mart 2010 yılları arasında Cinsel saldırı mağduru olduğu iddiası ile savcılık tarafından Hatay Adli Tıp Şube Müdürlüğü’ne muayeneye gönderilen 113 olgunun kayıtları incelendi. 18 yaşını doldurmamış olan 73 olgu çalışma kapsamına alındı. Kayıtlar geriye dönük incelenerek mağdurların demografik özelliklerinin yanında, saldırganın tanıdık olup olmadığı, rızanın varlığı, mağdurun maruz kaldığı saldırı sayısı, fiziksel ve ruhsal muayene bulguları da değerlendirildi. Elde edilen veriler “SPSS for Windows 13.0” istatistik paket programı kullanılarak analizi yapıldı.

 

Bulgular

Belirtilen süre içerisinde muayeneye gönderilen adli olgu sayısı 113 olduğu görüldü. Çalışma kapsamında incelenen 73 olgunun yaşları 4 ile 18 yaş aralığında olup yaş ortalaması 15.04±3.06 olarak bulundu. Olguların 12’si (%16.4) erkek, 61’i (83.6) kadındı (Tablo 1).

Olguların fiziksel muayenesinde 23’ünde (%31.5) vajinal, 11’de (%15) livata bulguları, 13’de (%17.8) hem vajinal hem livata bulguları tespit edilirken, 26 (% 35.7) olguda muayene bulguları normal bulundu (Tablo 2).

Olguların maruz kaldığı saldırı sayısına göre incelendiğinde 30’u (%41.1) bir kez, 6’sı (%8.2) iki kez, 3’ü (%4.1) dört kez, 34’ü (%46.6) beş ve daha fazla sayıda saldırıya maruz kaldığı görüldü.

Saldırganların 56’sı (%76.7) mağdur tarafından tanınmıyordu. On yedisi ise (%23.3) ise tanıdıktı. Mağdurların rızasına göre olguların 22’sinin (%30.1) rızası olduğu, 51’inin (%69.9) rızasının olmadığı saptandı. Mağdurların psikiyatrik muayenelerinde; 17’sinde (%23.3) maruz kaldığı cinsel saldırı nedeniyle ruh sağlığının bozulduğu, 56’sında (%76.7) ruh sağlığının bozulmadığını görüldü (Tablo 3). Ruh sağlığı bozulan 17 olgunun 4’ü (%5.5) erkekti. Ruh sağlığı bozulan ile cinsel saldırı bulgusu taşıyanlar ve ruh sağlığı bozulmayan ile cinsel saldırı bulgusu taşımayan olgular arasında anlamlı ilişki bulundu (Ki-kare=20.836, p=0.01).

Olguların 41’inde (%56.2) herhangi bir ruhsal bozukluk tanı kriterini karşılayacak ölçüde olmasa da şahıslarda anksiyete tepkisi vardı. Bu olgulara akut stres bozukluğu tanısı konulmuştu (ASB). Olguların 18’ine (%24.7) saldırgan tarafından evlenme sözü verilmişti. Mağdurların 58’i (%79.9) evli değildi, 7’si (%9.6) resmi olmayan evlilik hayatı yaşıyorlardı. 8’inin (%11) ise birlikteliği sona ermişti. Olguların 13’ü (%17.8) imam nikahlı olduklarını ifade etmişlerdi.

On sekiz yaşından küçük olan bu evlilikler ya imam nikahlı olarak ya da aile izni ile olan resmi evlilikler idi. Saldırılar yapılan evlilikler öncesi şikayet konusu olmuş, ancak evlilik gerçekleşince şikayetten vazgeçilmişti.

Tartışma

Günümüzde cinsel suçlar kapsamında işlenen cinsel saldırıların oranları artmakta ve bulguların demografik özellikleri ve karakteristikleri ülkesel ve bölgesel farklılıklar göstermektedir. Amerika’da yapılan ulusal çalışmalarda, kadınların 1/6 sı, erkeklerin 1/33’ü tüm hayatları boyunca cinsel saldırıya maruz kaldığı, cinsel saldırıya en sık maruz kalanların 16-19 yaş grubu olduğu, tecavüze maruz kalma oranlarının kadınlarda 2.1/1000, erkeklerde 0.1/1000 olduğu bildirilmiştir [9-13]. Ülkemizde yapılan çalışmalarda ise kadın cinsiyetinin erkeklerden çok daha fazla cinsel saldırıya maruz kaldıkları, ayrıca mağdurların 11-18 yaş aralığında yoğunlaştıkları görülmektedir [4-7]. Yapılan birçok çalışmada 18 yaşına kadar olan kız çocuklarının %10-30, erkek çocukların ise %5-10 oranında cinsel saldırı mağduru olduğu bildirilmiştir [10;11]. Çalışmamızda cinsel saldırı mağdurların %50.7 sinin 16-18 yaş grubunda ve yaş ortalaması 15.04±3.06 olarak bulundu. Olguların 61’i ( %83.6) kız olduğu tespit edildi. Bu oran Amerika’da yapılan çalışmada %82.3, Fransa’da yapılan çalışmalarda %86 idi [8:12]. Salaçin ve ark. [16] çalışmalarında %87 olarak saptamış, Dokgöz ve ark. [17] yaptığı çalışmada %82.6 olarak tespit etmiştir. Çalışmamızda tespit edilen bulgular literatür ile uyumlu idi. Erkeklerde küçük yaşlarda cinsel saldırıya maruz kalma oranı daha yüksek iken, kızlarda bu oran tersine olduğu görülmektedir. Bu durum doğal olarak erkeklerde fiziksel gelişim ile birlikte karşı koyma gücünün artmasına ve kandırılmanın ortadan kalkmasına bağlı olduğu düşünülmektedir. Kızlarda yaş ile birlikte bu oranın artmasının nedeninin ise evlilik sözü verme ve rızanın varlığının önemli neden olduğu kanaatindeyiz [7;8].

Yapılan çalışmalarda genellikle ekstra genital bölge yaralanmaların varlığı %44- 75 oranında olduğu bildirilmektedir [2-4;16-18]. Almanya’da yapılan bir çalışmada ise bu oran %36.8 olarak bulunmuştur [19]. Çalışmamızda ise cinsel saldırıya uğrayan olguların %31.5’inde vajinal, %15’inde livata, %17.8’inde hem vajinal hem livata bulguları olduğu saptandı. Olguların %35.7’sinde ise herhangi bir fiziksel bulgu saptanmadı. Araştırmamızda yaş küçüklüğü nedeniyle fiziksel direnmenin yokluğu, rıza, evlenme sözü verme ve kandırma gibi durumların varlığı nedeniyle genital ya da genital bölge dışı fiziksel bulguların az görüldüğü kanaatindeyiz. Olguların 34’ünde (%46.6) 5 kez ve daha fazla cinsel saldırıya maruz kalma iddiasının bulunması da rızanın varlığının önemli rol oynadığını düşündürmektedir. TCK’nun 104. Maddesinde 15 yaşını doldurmuş (reşit olmayan) çocuklar ile cebir, tehdit ve hile olmaksızın yapılan cinsel ilişkiyi şikayet olması halinde ceza öngörmektedir. Bu nedenle 15 yaşını bitirmiş, 18 yaşını doldurmamış çocuklarda rızanın varlığı önemlidir. Burada evlenme sözü verme bir hile olarak değerlendirilebilir. Çalışmamızda dikkat çeken bir husus 17 sanığın mağdur tarafından tanıdık olmasına rağmen rıza gösterenlerin sayısının 22 olmasıdır. Sanıklar tarafından yapılan şantaj, tehdit, kandırma durumlarında mağdurlar, cinsel saldırıya karşı koyamamaktadır. Bu davranışların rıza olarak değerlendirildikleri kanaatindeyiz. Tekrarlayan olgularda rıza varlığı kadar rızanın olmaması da söz konusu olmaktadır. Ancak her iki durumda da mutlak olan çocukların bu durumdan korunma ihtiyacı ve bu ihtiyacı görecek çocuk hekimlerine, çocuk psikiyatristlerine, adli makamlara ve diğer devlet kurumlarına düşen görevlerdir.

Literatürde cinsel saldırı sanıklarının genellikle erkek ve tanıdık çevreden oldukları bildirilmektedir [5-7;16]. Almanya’da yapılan çalışmada saldırganların %12.6’sının yabancı, %24.3’ünün tanıdık, %13.9’unun bilinmeyen, %24.3 ‘ünün akraba ya da eşi olduğu bildirilmiştir [19]. Ackerman ve arkadaşlarının [20] yaptığı çalışmada saldırganların % 22’sinin yabancı, %67’sinin tanıdık olduğu bildirilmiştir. Riggs ve ark. (21) yaptığı çalışmada, olguların %37.8’inin saldırganı daha önceden tanıdığı, %23.6’sının saldırganı daha önce bir kez gördüğü, %38,7’sinin saldırganı tanımadığı, Jones ve ark. [22] çalışmasında ergenlik çağındaki cinsel saldırı mağdurlarının büyük çoğunluğunun (%84) bir tanıdık ya da akraba tarafından saldırıya maruz kaldığını bildirmiştir. Sivas’ta yapılan çalışmada saldırganların %46.87’sinin tanıdık olduğu bildirilmiştir [23]. Ülkemizdeki diğer çalışmalarda saldırganların büyük oranda tanıdık çevrelerden oldukları bilinmektedir [24;25]. Çalışmamızda ise saldırganların %76.7’sı yabancı, %23.3 nün ise tanıdık olduğu saptandı. Bu çelişkinin nedeni çalışmanın yapıldığı dönemde cinsel saldırıya maruz kalan çok sayıda olgunun bildirilmesi ve bu olguların büyük kısmının aynı kişi tarafından cinsel saldırıya maruz kaldığının emniyet güçleri tarafından saptanması olabilir.

Genel popülasyonda kadınların hayatları boyunca erkeklere göre 2 kat daha fazla PTSB riski altında olduğu bildirilmektedir [26;27]. Yapılan çalışmalarda cinsel saldırı mağdurlarının %30-50’sinde PTSB tespit edilmiştir [28-30]. Amerika’da yapılan bir çalışmada cinsel saldırı mağdurlarının %30’unun PTSS tanısı aldığı bildirilmiştir [29]. Çalışmamızda olguların %23.3 ünün cinsel saldırı sonrasında beden ve ruh sağlığının bozulduğu ve PTSB tanısı aldığı görülmektedir. Evlilik sözünden sonra bu evliliklerin gerçekleşmemesi sonucu mağdurlarda PTSB gözlenmişti. PTSB’nu tetikleyen en önemli etkenlerin, saldırının çok sayıda ve zor kullanarak olması ve kurbanın çok geç tıbbi yardım alması olduğu kanaatindeyiz.

Hoş olmayan bir davranış veya sözlü bir saldırı sonrası da meydana gelebilen akut stres bozukluğu ile PTSB’nun karıştırılmaması önemlidir. PTSB olaydan kısa bir süre sonra meydana gelebileceği gibi olay tarihinden aylar sonrasında da ortaya çıkabilmekte ve kişinin hayatını olumsuz etkilemektedir. PTSB tanısının varlığı Türk Ceza Kanunu’na göre ceza artırımının önemli bir nedeni olduğundan psikiyatristler ve adli tıp uzmanları bu konuya hassasiyet göstermeleri gerekir.

Cinsel saldırı pek çok kadın, erkek ve çocukların hayatını etkileyen ciddi bir sosyal sorundur. Çoğu cinsel saldırı mağdurları suçlanacaklarını, olayın saptanamayacağı, sanığa ceza verilmeyeceğini ve ayrıca zarar göreceklerinden korktukları için olayı gizlemektedirler [7]. Bu çalışmada elde edilen bölgenin olgu özellikleri ile diğer çalışmalardaki olgu özelliklerinin benzer olduğu görüldü. Sadece çalışmamızdaki fark mağdurlar tarafından sanıkların tanınma oranının düşük olması idi. Ancak bu fark yukarıda da değinildiği gibi çok sayıdaki mağdurun aynı sanık tarafından saldırıya maruz kalmasıdır. Cinsel saldırı ve tecavüz toplumda sık olmasına rağmen birçok olgu adli makamlara bildirilmemektedir. Sonuç olarak cinsel saldırı bir şiddet türü olmasına rağmen çevreninin baskısı, olguya toplumsal bakış açısı ve bir ahlaki sorun olarak görülmesi nedeniyle mağdur bireyler fiziksel şiddet mağdurlarına göre ruhsal yönden çok daha fazla etkilenmektedirler. Çocuk hekimlerine düşen görev çocuk istismarı ve cinsel saldırı tanılarını akılda tutmak, ayırıcı tanıda kullanmak ve şüpheli vakaları değerlendirip kurbanların mağduriyetlerinin giderilmesine yardımcı olmaktır.

Çıkar Çakışması ve Finansman Beyanı

Bu çalışmada çıkar çakışması ve finansman destek alındığı beyan edilmemiştir.

Kaynaklar

1. Polat O. Klinik Adli Tıp. 2nd ed. Ankara: Seçkin Yayıncılık, 2006: p.199-210.

2. Oral G, Soysal Z, Çakalır C. Saldırganlık ve Şiddet. Adli Tıp. Cilt III, İstanbul: İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Yayınları, 1999; 1403-15.

3. Chu LC, Tung WK. The clinical outcome of 137 rape victims in Hong Kong. Hong Kong Med J 2005;11(5):391-6.

4. Dirlik M, Özkök MS, Katkıcı U. Aydın’da Cinsel Suç ve Suçluların Profili. Adli Tıp Bülteni 2002;7(3):97-104.

5. Karanfil R, Toprak S, Arslan MM. Anal Yoldan Cinsel Saldırı İddiası Bulunan Olguların Değerlendirilmesi. Adli Tıp Bülteni 2008;13(1):19-24.

6. Çekin N, Hilal A, Bilgin N, ve ark. Adana’da Ağır Ceza Mahkemesine Yansıyan Cinsel Suçların İncelenmesi. Adli Tıp Bülteni 1998;3(3):81-5.

7. Arslan MM, Kar H, Akçan R, ve ark. Hatay Ağır Ceza Mahkemesinde Karara Bağlanan Cinsel Suçların Analizi. Adli Bilimler Dergisi 2008;7(2):35-9.

8. Grossin C, Sibille I, Grandmaison GL, et al. Analysis of 418 cases of sexual assault. Forensic Science International 2003;131(2-3):125-30.

9. Stewart D. Adolescent sexual abuse, sexual assault, and rape. In: Hofmann AD, Greydanus DE, eds. Adolescent medicine, Stamford, CT: Appleton and Lange, 1997.

10. Alempijevic D, Savic S, Pavlekic S, et al. Severity of injuries among sexual assault victims. J Forensic Leg Med 2007;14(3):266–9.

11. MacDonald R. Time to talk about rape. BMJ 2000;321 (7268):1034-5.

12. Saint-Martin P, Bouyssy M, O’Byrne P. Analysis of 756 cases of sexual assault in Tours (France): medico-legal findings and judicial outcomes. Med Sci Law 2007; 47(4):315-24.

13. Sickmund M, Snyder HN, Poe-Yamagata E. Juvenile offenders and victims: 1997 update on violence. Washington, DC: U.S. Department of Justice, Office of Justice Programs, Office of Juvenile Justice and Delinquency Prevention, 1997.

14. Federal Bureau of Investigation, 2001. Age-specific arrest rates and race specific arrest rates for elected offenses. New-York: 1993–2001.

15. Heger A, Tiscon L, Velasquez O. Children Referred for Possible Sexual Abuse: medical findings in 2384 children. Child Abuse Neglect 2002;26 (6-7): 645-9.

16. Salaçin S, Alper B, Uçkan H. Seksüel Saldırılarda Mağdurun Muayenesinde Karşılaşılan Sorunlar. Adli Tıp Dergisi 1991;7(2):133-9.

17. Dokgöz H, Yanık A, Günaydın U. Cinsel Saldırı İddiası ile Gelen 18 Yaş Üstü Olguların Muayene Süreç ve Sonuçlarının Değerlendirilmesi. Yıllık Adli Tıp Toplantıları Kitabı İstanbul: 2000; s93-7.

18. Aydın B, Çolak B. Samsun’da Ağır Ceza Mahkemesine Yansıyan Cinsel Suçlar. Adli Tıp Bülteni 2004; 9(1):11-8.

19. Jänisch S, Meyer H, Germerott T. Analysis of clinical forensic examination reports on sexual assault: Int J Legal Med 2010;124(3):227-35.

20. Ackerman DR, Sugar NF, Fine DN. Sexual assault victims: factors associated with follow-up care. Am J Obstet Gynecol 2006;194(6):1653-9.

21. Riggs N, Houry D, Long G. Analysis of 1076 Cases of Sexual Assault. Annals of Emergency Medicine 2000;35(4):358-62.

22. Jones JS, Rossman L, Wynn BN. Comparative Analysis of Adult Versus Adolescent Sexual Assault: Epidemiology and Patterns of Anogenital Injury. Acad Emerg Med 2003; 10(8):872-7.

23. Beyaztaş F Y, Yenicesu G İ, Bütün C. Sivas Ağır Ceza Mahkemelerinde Karara Bağlanan 18 Yaş Üstü Mağdurlara Yönelik Cinsel Saldırı Olgularını Değerlendirilmesi. Turkiye Klinikleri J Foren Med 2009;6(2):53-9.

24. Pınarbaşılı RTD, Özkök MS, Katkıcı U. Aydın’da Erkeklerde Cinsel İstismar. Adli Tıp Bülteni 2003;8(2):41-7.

25. Barutçu N, Yavuz MF, Çetin G. Cinsel Saldırı Sonrası Mağdurun Karşılaştığı Sorunlar. Adli Tıp Bülteni 1999;2(1):41-53.

26. Kessler RC, Chiu WT, Demler O. Prevalance, severity, and comorbidity of 12–month DMS-IV disorders in national comorbidity survey replication. Archives of General Psychiatry 2005;62(6):617-27.

27. Kessler RC, Sonnega A, Bromet E.Posttraumatic stress disorder in the national comorbidity survey. Archives of General Psychiatry 1995;52(12),1048-60.

28. Maikovich AK; Koenen KC, Jaffee SR. Posttrumatic Stress Symptoms and Trajectories in Chid Sexual Abuse Victims: An Analysis of Sex Differeces Using the National Survey of Child and Adolescent Well-Being. J Abnorm Child Psychol 2009;37 (5):727-37.

29. Darves-Bornoz J, Lepine J, Choquet M. Predictive factors of chronic Post-Traumatic Stress Disorder in rape victims. European Psychiatry 1998;12(3):281-7.

30. Deblinger E, Mcleer SV, Atkins MS. Posttraumatic stres in sexually abused, physically abused, and nonabused children. Child Abuse Neglect 1989;13(3):403-8.

PDF

Download attachments: KATD-1165.pdf

How to Cite

Murat Tutanc, Vefik Arica, Secil Gunher Arica, Cem Zeren, Fikret Yesiloglu, Mustafa Muhammet Arslan, Mustafa Arı. Analysis of Children Cases were Claimed Exposed to Sexual Violence. J Clin Anal Med. 2014;5(1):42-45

Citations in Google Scholar

Citations in Google Scholar: Google Scholar

Investigation of Seatbelt use Frequency of Healthcare Providers in Ankara

Dede Serdar, Kavalci Cemil, Arslan Engin Deniz, Yilmaz Fevzi, Uyanık Bunyamin, Arslan Ozgür

Numune Training and Research Hospital, Ankara, Turkey

DOI: 10.4328/JCAM.1155 Received: 14.06.2012 Accepted: 08.08.2012 Printed: 01.01.2014 J Clin Anal Med 2014;5(1): 39-41

Corresponding Author: Kavalci Cemil, Numune Training and Research Hospital, Emergency department, Ankara, Turkey. GSM: +905055762819 E-Mail: cemkavalci@yahoo.com

Abstract
Full Text
PDF
How to Cite
Citations in Google Scholar
Abstract

Aim: In Turkey, as in so many other developing countries, traffic accidents appear as a major public health problem that causes damage to thousands of people every year. Use of seat belt which is one of the most important life-saving safety measures in car accidents has not yet reached the desired level. In this study, the sensibilities of hospital health care providers with respect to seat belt use were investigated. Material and Method: After ap-proved to local ethics committee we conducted this study in Hospital. Health care providers were observed at the parking entrance in order to see whether they put on seat belt or not while driving. The personal data of the subjects were obtained either from themselves or through the hospital employee re-cords. Their names, gender, age, marital status, work unit, education level seat belt usage status, and professional parameters were recorded. The Chi-square test or Fisher’s exact test, when appropriate, was used to compareto these proportions in different groups. Results: There was statistically sig-nificant difference accordingly to professional groups (p<0.05). In conclusion, we found that health care providers have higher seat belt use rate rather previous study. Discussion: The use of seat belt increases in direct proportion to the education level and socio-economic status.

Keywords: Traffic Accidents; Seat Belt; Health Care Providers

Full Text

Introduction

In Turkey, as in so many other developing countries, traffic accidents appear as a major public health problem that causes damage to thousands of people every year. In Turkey 50 traffic accidents occur per hour which result in several casualties, 1 dead and 12 injured in average [1]. Today traffic accidents claim as many casualties as wars and earth quakes, and the tangible damages engendered by these accidents rise every year. Despite the fact that several studies have proved the life-saving quality of seatbelt in traffic accidents and that there are many laws providing seatbelt use as mandatory seatbelt use is still very limited in Turkey [2].

Behaviors are acts that change depending on many factors such as the state the individual is in, the perception of that state by the individual and the way the individual has previously learned to react in that state. Behaviors show consistency although the reason behind this consistency is not always easy to identify from outside. For example the behavior of a driver who does not put on seatbelt (SB) in spite of his knowledge of traffic rules can be explained through consistency. Seatbelt is a passive safety measure that prevents the individuals in the car to hurtle and bump into the front or sides of the car or to be thrown through the windshield in the event of all those types of traffic accidents. The reason that leads the driver not to put on SB can be related to a previously learned behavior that is against traffic safety. It can also be related to the driver’s failure to learn a behavior that is required by traffic safety.

In this study we aimed to the sensibilities of hospital health care providers with respect to seat belt use were investigated

Material and Method

After the permission for the research was obtained from the hospital ethics committee this study was conducted in Hospital. Health care providers were observed at the parking entrance in order to see whether they put on seatbelt or not while driving. The personal data of the subjects were obtained either from themselves or through the hospital employee records. Their names, seatbelt usage status, gender, age, they are married or unmarried, work unit, education level and professional parameters were recorded. The data were analyzed by using SPSS 16.00 statistics program. Descriptive statistics were given %. The Chi-square test or Fisher’s exact test, when appropriate, was used to compareto these proportions in different groups. p<0.05 value was accepted in statistically significance.

Results

This study consisted of 218 health care providers. 63.3 % were seatbelt wearers while 36.7 % did not wear seatbelt. Health care providers observed in this study were also classified as to whether they were drivers or passengers. 84.9% were drivers and 15.1 % were passengers. No statistically significant difference was detected between drivers and passengers (p>0.05).

29.4 % of the personnel included in this study were female and 70.6 % were male. Wearing seatbelts status according to gender shown in the table 1. There was no statistically significant difference according to gender (p>0.05).

65.3 % of the personnel were wearing seatbelts in 20-30 ages (table 1). There was no statistically significant difference according to age groups (p>0.05).

62.4 % of the personnel included in this study were married and 37.6 % of the subjects were unmarried. Wearing seatbelts status according to marital status shown in the table 1. There was statistically significant difference according to marital status (p<0.05).

92.2% of the personnel were university graduates. Wearing seatbelts status according to educational status shown in the table. There was statistically significant difference according to educational levels (p<0.05). The rate of seatbelt wearing was significantly higher among university graduates (table 1).

The personnel were also classified in accordance with their profession. 75.2 % of personnel were doctors. 21.1 % were Assistant Health Personnel and 3,7% were support personnel. (table 2). There was statistically significant difference accordingly to professional groups (p<0.05). The rate of seatbelt wearing among doctors is significantly higher.

The health care providers included in this study were classified on the basis of their work unit within the hospital. Distribution of personnel according to work unit within the hospital shown on the table 2. There was statistically significant difference according to work unit within the hospital (p<0.05). The rate of seatbelt wearing among health care providers who were classified of surgery was higher than the other groups.

Discussion

It is indisputable that one of the most important problems of our country is traffic accidents that cause many deaths and injuries as well as considerable tangible losses every year. Puvanachandra et al reported that dramatic rise in traffic accidents and injury rates since 1999 [3] . In 1.104.388 traffic accidents that occurred during 2010 in Turkey whereas 620.789 in 2005. 4.045 individuals died and 211.446 individuals injured. These numbers do not include the number of road traffic victims who died at the hospital because there is no statistics for post-accident deaths in Turkey. Considering that many healthy and young people either die or sustain serious injuries that result in life time disabilities in traffic accidents, it is easy to infer that those accidents cause incalculable material and spiritual damage to the future of the country [2].

In response to the increasing number of traffic accidents many preventive measures aiming to forestall the occurrence of accidents such as Anti-lock Brake System (ABS) and electronical stability programmes as well as some passive safety measures aiming to prevent or decrease the number of injuries inside the car after the accident such as seatbelt and air bag have been devised and developed. The studies that focus on the types of traffic accidents maintain that the most common type of traffic accident is frontal collisions followed by side impacts, rear-end impacts and roll-over respectively [4].

Seatbelt is the sole passive safety measure that has been proven to reduce the risk of death and serious injury in traffic accidents. Whereas traffic safety has been rapidly ameliorating in the countries like the United States where seatbelt wearing rate is remarkably high (81 % in 2006), the number of deaths and injuries caused by traffic accidents have been soaring in developing countries like Turkey where seatbelt use has been a statutory obligation since 1982 yet the seatbelt wearing rate is strikingly low (4.7-37.5 %) [2].

A study that was carried out at the 27 busiest intersections in Ankara revealed that seatbelt usage rate ranges from 4.7 % to 37.5 % depending on the type of vehicle [5]. The findings of our own study can be compared with the findings of the previous studies conducted in the city centre since our hospital is located in the city centre too. In this sense the finding of our study that establishes the rate of seatbelt use at 63.3 % is higher than the findings of other studies by a decisive margin.

Demircan et al [2] demonstrated individuals younger than 40, taking risk in traffic and concludes that seatbelt use rate is lower among youngs. Ma et al [6] reported that seatbelt use rate is higher among patients younger than 30 years and older than 51 years old. In our study, no statistically significant difference was detected between different age groups

Ma et al [6] reported that gender difference is not related with seatbelt use whereas Demircan et al [2] reported male gender is related with lower rates of seatbelt use. Likewise there was no statistically significant difference between females and males as well as married and single subjects in terms of seatbelt use. There have been no other statistical findings on this subject in Turkey that we can compare our findings with. This result should be effected by alarming technologies activated with not using seatbelts in last term vehicles.

Our study found that seatbelt use rate among health care providers working in the surgery units is higher than the other units. We are in the opinion that this higher rate of seatbelt use can be explained by the fact that those health care providers come across more trauma cases in their daily work routine than the health care providers working in other units. However in contrast to our finding, Demircan et al [2] demonstrated lower rates of seatbelt use in lecturers working in the surgical unit of the hospital.

Demircan et al [2] reported that among lecturers who did not use seatbelt regularly had high academic degrees whereas Ma et al [6] demonstrated negative correlation between seatbelt use and education levels. However our study concluded that seatbelt use rate increases in direct proportion to educational level of the subjects. In relation to this finding our study also revealed that in comparison with the other health care providers the rate of seatbelt use among doctors appears higher. We conclude that it is reasonable by increase in level of education results in increased awareness about seatbelt use.

Ma et al [6] reported seatbelt uses in passengers were lower than drivers. In our study, no statistically significant difference was found between drivers and passengers in terms of seatbelt use. These results should be effected by both drivers and passengers who do not use seatbelt punished with the leagal arrengements.

In Turkey various campaigns that have been carried out for years both in media and educational sector with a view to encourage seatbelt use do not seem to bring about desired results. One of the reasons in this failure is believed to be the insufficient support of the proffession of medicine for these campaigns. In conclusion, we found that health care providers have higher seat belt use rate rather previous study. In other words, the use of seat belt increases in direct proportion to the education level and socio-economic status.

Competing interests

The authors declare that they have no competing interests.

References

1. Kaplan B, Özcebe H, Trafik kazaları ve arka koltuk güvenliği. Toplum Hekimliği Bülteni 2009;28(1):1-7.

2.Demircan A, Aygencel S.G., Karamercan M, Bildik F, Keleş A, Öğretim üyeleri arasında emniyet kemeri kullanım sıklığı. Ulus Travma Acil Cerrahi Derg 2009;15(2):176-9.

3.Puvanachandra P, Hoe C, Ozkan T, Lajunen T. Burden of road traffic injuries in Turkey. Traffic Inj Prev 2012;13(Suppl.1):64-75.

4.Aydın B, Bicer U, Çolak B, Fincancı SK. Trafik kazalarında taşıt içi konum ve travma lokalizasyonu. Adli Tıp Bülteni 1998;3(1):20-6.

5.Boztaş G, Özcebe H, Trafik kazası yaralanmalarında ikincil koruma: Emniyet kemeri, Sürekli Tıp Eğitim Dergisi, 2006;15(11):192-7.

6.Ma S, Tran N, Klyavin VE, Zambon F, Hatcher KW, Hyder AA. Seat belt and child seat use in Lipetskaya Oblast, Russia: frequencies, attitudes, and perceptions. Traffic Inj Prev 2012;13(Suppl.1):76-81.

PDF

Download attachments: KATD-1155.pdf

How to Cite

Serdar Dede , Cemil Kavalci, Engin Deniz Arslan, Fevzi Yilmaz, Bunyamin Uyanik, Ozgur Arslan. Investigation of Seatbelt use Frequency of Healthcare Providers in Ankara. J Clin Anal Med. 2014;5(1):39-41

Citations in Google Scholar

Citations in Google Scholar: Google Scholar

Does the Increase of the Body Mass Index Aggravate Gastroesophageal Reflux Disease?

İsa Sevindir 1, Fatma Ela Keskin 1, Kayhan Ertürk 1, Nurgül Yaşar 2, Özlem Harmankaya Kaptanoğulları 1, Aliye Soylu 3

1 Bakırköy Dr. Sadi Konuk Eğitim ve Araştırma Hastanesi, İç Hastalıkları Kliniği, 2 Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Onkoloji Kliniği, 3 Bakırköy Dr. Sadi Konuk Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Gastroenteroloji Kliniği, Türkiye

DOI: 10.4328/JCAM.1218 Received: 17.07.2012 Accepted: 06.08.2012 Printed: 01.01.2014 J Clin Anal Med 2014;5(1): 35-8

Corresponding Author: Fatma Ela Keskin, Bakırköy Dr. Sadi Konuk Eğitim ve Araştırma Hastanesi, İç Hastalıkları Kliniği, Türkiye. T.: +90 2124147334 GSM: +905327231582 E-Mail: elatemeloglu@yahoo.com

Abstract
Full Text
PDF
How to Cite
Citations in Google Scholar
Abstract

Aim: We aimed to study the association between gastroesophageal reflux disease (GERD) and body mass index (BMI). Material and Method: 120 pa-tients that had reflux esophagitis (RE) that was detected by esophagogastro-duodenoscopy (n=40), that had reflux symptoms albeit without esophagitis (non-erosive reflux esophagitis disease=NERD) (n=40) and that had neither reflux symptoms nor esophagitis (n=40) were included into the study. The age, gender, height, weight, alcohol consumption and smoking history of the patients were recorded. The duration, frequency and intensity of the symp-toms were assessed. Results: The mean age of the patients was 41.7 and 57.5% of the patients were female. There was no significantly difference in age, mean body mass index, alcohol consumption and cigarette smoking be-tween the groups (p>0.05). 25% of the RE patients, 77.5% of NERD patients and 70% of the control group patients were female (p=0.001). There was no statistically difference between NERD and control group patients (p>0.05). However, there was no statistically difference in age, mean body mass index, alcohol consumption and cigarette smoking between GERD (RE+NERD) and control group patients (p>0.05). Discussion: There was no statistically differ-ence in the mean BMI, alcohol consumption and cigarette smoking between RE, NERD, and control group patients. While the incidence of RE is higher in males, NERD occurs in equal numbers in both genders.

Keywords: Gastroesophageal Reflux Disease; Reflux Esophagitis; Body Mass Index

Full Text

Giriş

Otonom sinir sistemi (OSS) gastrointestinal motilite ve salgı, mesanenin boşaltılması, terleme ve vücut ısısı, kan basıncı gibi birçok visseral faaliyetlerin kontrolünü içermektedir [1]. Epileptik nöbetler kan basıncı ve kalp hızı değişkenliği gibi otonomik disregülasyon ile ilişkili olabilir [2-3].

Epilepsi hastalarında görülen ölümlerin %7.5-17’si ani beklenmedik ölümler olabildiği bildirilmiştir [4]. Epilepsi hastalarında ani beklenmedik ölümlerin (EABÖ) epilepsi hastası olmayanlara göre 40 kat daha fazla gözlendiği bildirilmiştir [5]. EABÖ ile OSS’deki bir fonksiyon bozukluğunun ilişkili olduğu [6-7] düşünülmekle beraber bu konu yeterince açıklanamamıştır. OSS aktivitesindeki değişiklikler ile kardiyak mortalite arasında da ilişki olduğu bildirilmiştir [8]. Antiepileptik ilaç (AEİ)’lardan karbamazepinin (KBZ) OSS sempatik tonusunu [9] ve aritmi riskini [10] arttırdığı, fenitoinin ise kardiyak sempatik sinirlerin hiperaktivasyonunu deprese ettiği bildirilmiştir [11,12].

Bu çalışmanın amacı levetirasetam (LEV) monoterapisi kullanan parsiyel epilepsi hastaları ile ilaç kullanmayan sağlıklı insanlarda OSS testlerinin karşılaştırmasını yaparak, LEV’in otonomik fonksiyonlar üzerine etkilerinin olup olmadığının araştırılmasıdır. LEV’in monoterapide kullanılmaya başlanmasından sonra otonom fonksiyonlar üzerindeki etkileri ile ilgili literatürde herhangi bir bilgiye rastlanmadı.

Gereç ve Yöntem

Bu çalışmaya, Ocak 2009 ile Şubat 2010 tarihleri arasında Harran Üniversitesi Tıp Fakültesi nöroloji polikliniğine başvuran parsiyel epilepsi tanılı ve daha önce herhangi bir AEİ almayan ve en az 3 ay LEV kullanan 41 hasta dahil edildi. Kontrol altına alınamayan, sık aralıklarla nöbet geçiren, primer jeneralize epileptiform aktivitesi olan, son 72 saat içinde (interiktal dönem) nöbet geçirenler, epilepsi dışında diğer sistemlere ait önemli bir hastalığı olanlar, 16 yaşından küçük olanlar, mental retarde olanlar, kafa travması, intrakranial malformasyon ve epilepsi nedeni olabilecek diğer hastalığı olanlar ve OSS’yi etkileyecek ilaç kullananlar çalışmaya dâhil edilmedi. Kontrol grubu, epilepsisi olmayan, sağlıklı ve gönüllü 35 kişiden seçildi. Hasta ve sağlıklı gruplara OSS fonksiyonlarını değerlendirmek için RR interval varyasyonu (RRIV), Valsalva ve Tilt testleri uygulandı. Bu çalışma için yerel etik kurul onayı alındı ve çalışmaya katılan hasta ve sağlıklı gönüllülerden onam formları alındı.

Çalışmaya alınan tüm hastaların anamnezleri alındıktan sonra, fizik ve nörolojik muayeneleri yapıldı. Hastaların anamnez ve klinik bulguları göz önüne alınarak nöbet tipi, epilepsinin başlangıç süresi, ortalama nöbet sayısı belirlendi. Hastaların epilepsi tanısı alma süreleri 3 ay ile 10 yıl arasında değişiyordu. Rutin kan incelemeleri, elektroensefalografi, bilgisayarlı beyin tomografisi veya beyin manyetik rezonans görüntüleme incelemeleri yapıldı.

Çalışmaya katılanların sessiz sakin bir ortamda yatar konumda en az 20 dakika dinlenmesi sağlandı. Kayıtlama kliniğimizdeki Dantec Keypoint (Denmark) V5-11 marka EMG cihazı ile yapıldı. Kalp hızı değişkenlik inceleme ve değerlendirmeleri makinenin hazır interval programıyla yapıldı. Elde edilen değerler, Stalberg ve Nogues’un çalışmasının sonuçları olan ve programda kayıtlı olan yaşa ve cinse göre düzenlenmiş değerlerle karşılaştırıldı. Bu program çalışmamızdaki her bireyin yaş ve cinsine göre düzenlenmiş olan normal limitleri otomatik olarak gösteriyordu. Kayıtlamada Ag/AgCl disk elektrotlar kullanıldı ve aktif elektrot kalp üstüne medioklavikuler hattın 2 cm altına, referans elektrot sol el bileğinin iç kısmına, toprak elektrot ise sağ el bileğinin iç kısmına konuldu. Tüm olgularda normal soluk alıp vermeyle değişen kalp hızı cevabı 60 saniye kayıtlandı, ortalama R-R mesafesi değeri makine tarafından otomatik olarak hesaplandı. Valsalva ile değişen kalp hızı oranı incelemesinde olgulara valsalva manevrasıyla kalp atım hızları saptanarak cihaz tarafından hesaplandı [13]. Ortostatik kan basıncı cevapları ölçüldü [14]. Sonuçlar sistolik kan basıncı farkı (SKBF) ve diastolik kan basıncı farkı (DKBF) şeklinde kaydedildi.

Çalışmada elde edilen tüm değerler ortalama ±standart sapma olarak verildi. Grupların karşılaştırılmasında Fischer’in Chi-Squhare testi ve bağımsız T testleri kullanıldı. P<0.05’in altında olması istatiksel olarak anlamlı kabul edildi.

Bulgular

Çalışmamıza yaş ortalaması 26,07±7,42 (min 17-max 45), 22’si erkek 19’u bayan olan 41 levetirasetam monoterapisi kullanan parsiyel epilepsili hasta ve yaş ortalaması 25,31±7,35 (min 16-max 45), 20’si erkek 15’i bayan olan 35 sağlıklı birey dâhil edildi. Gruplar arasında yaş ve cinsiyet açısından istatistiksel olarak anlamlı fark yoktu.

LEV kullanan hastalarımızın kalp hızı değişkenlik (KDH) değerlerinin (RR-İnterval varyasyonu: 1,51±0,50, Valsalva testinde: 1,30±0,13, Tilt testinde: 1,19±0,03) kontrol grubu kalp hızı değişkenlik değerlerine (RR-İnterval varyasyonu: 1,54±0,50, Valsalva testinde: 1,35±0,14, Tilt testinde: 1,25±0,06) göre karşılaştırılmasında istatistiksel olarak anlamlı olmasa da azalma olduğu gözlendi. Ayağa kalkma ile postürel kan basıncı değişikliğinin sonuçları kontrol grubu ile karşılaştırıldığında da istatistiksel olarak anlamlılık gözlenmedi.

Hasta ve kontrol grubunda otonomik test sonuçları karşılaştırıldığında genel olarak aralarında fark yoktu (Tablo 1).

Hasta ve kontrol grubunda otonomik test parametrelerinin ortalama değerleri karşılaştırıldığında genel olarak aralarında fark yoktu (Tablo 2).

Tartışma

Epilepsili hastalardaki mortalite kısmen epileptik nöbetlerle ilişkili olarak intihar, kazalar nedeniyledir ve genel popülasyondan ortalama 2-3 kat daha fazladır [4-15]. Epilepsili hastalarda kalp hızı, kan basıncı ve diğer otonomik fonksiyonlardaki iktal değişiklikler detaylı olarak tanımlanmıştır [16]. Delamont ve ark. [17] epilepsi hastalarında kardiyak parasempatik aktivite indeksini araştırmışlardır. Sekonder jeneralize tonik klonik nöbetlerden önce parasempatik hiperaktiviteyi destekleyen bulgular olduğunu öne sürmüşlerdir. Kardiyovasküler otonomik regülasyondaki muhtemel interiktal değişiklikler hakkında çok az şey bilinmektedir [18]. Gösterilen interiktal otonomik değişiklikler arasında en çok sempatik kardiyovasküler tonusta artış tanımlanmıştır [19-20]. Klinik çalışmalar, epilepsili hastalarda interiktal dönemde otonomik kardiyovasküler regülasyonun değiştiğini göstermekle birlikte, kardiyovasküler cevaplarda gözlenen azalmanın epilepsi ve interiktal deşarjlara ya da antiepileptiklerle tedaviye bağlı olup olmadığı konusu da tartışmalıdır [21]. Ayrıca nöbet kontrolü, hastalık süresi gibi çeşitli klinik faktörlerin epilepsili hastalarda otonomik kardiyovasküler fonksiyon bozukluğu ile ilişkili olup olmadığını araştıran çalışmaların sonuçları da tartışmalıdır [22]. Bu konuda epilepsili hastalarda yapılan çalışmalar Tablo 4’te özetlenmiştir. Ronkainen ve ark. [22] temporal lop epilepsisinin gece boyunca daha belirgin olan KHD’de azalma olduğu ve KHD’nde belirlenen bu azalmanın herhangi bir AEİ tedavisi ile ilişkili olmadığını öne sürmüştür.

Fenitoin gibi AEİ’ın çeşitli çalışmalarda kardiyovasküler regülasyonu değiştirdiği bildirilmiştir [9-11]. KBZ santral ve periferik sinirlerin iletim hızını yavaşlatarak otonomik fonksiyonları değiştirebilir [23-24]. Persson ve ark. [25] yeni tanı almış ve tedavi alamayan epilepsi hastalarında KBZ’nin hem parasempatik hem de sempatik fonksiyonları baskıladığını bildirmişlerdir. AEİ’ın OSS fonksiyonlarını bozmayıp tam tersine olumlu yönde katkılarınının olduğunu bildiren yayınlarda mevcuttur. Lossius ve ark. [26] nöbeti olmayan ve monoterapi şeklinde ilaç kullanan epilepsi hastalarında AEİ’ların yavaş kesilmesi sonucunda sempatik ve parasempatik fonksiyonlarda artma gözlendiğini belirtmişlerdir. Berilgen ve ark. [27] antiepileptik tedaviyle nöbet kontrolü sonrasında parsiyel epilepsi hastalarında sempatik disfonksiyonun onarıldığını öne sürmüşlerdir. Yine Hallioğlu ve ark. [28] AEİ ile nöbet kontrolünün, epilepsili hastalarda görülen kardiyak otonom fonksiyon bozukluklarını azalttığı belirtilmiştir.

Epilepsi tedavisinde kullanılan yerleşmiş AEİ’lar dışında yeni kuşak AEİ’lardan biri olan LEV’in monoterapide kullanılmaya başlanmasından sonra otonom fonksiyonlar üzerindeki etkileri ile ilgili literatürde herhangi bir bilgiye rastlamadık. Biz bu çalışmamızda, aralarında istatistiksel olarak yaş ve cinsiyet farkı bulunmayan, LEV kullanan epilepsili hastalara ve sağlıklı kontrol grubuna kardiyovasküler testler uygulayarak LEV’in otonomik fonksiyon üzerindeki etkilerini değerlendirmeyi amaçladık. Bu testlerin otonomik fonksiyon bozukluğunun belirlenmesinde değeri kanıtlanmış olup kliniklerde yaygın olarak kullanılmaktadır [29-30]. LEV kullanan epilepsili hastalarımızın KHD değerlerinin kontrol grubu KHD değerleri ile arasında istatistiksel olarak anlamlı bir fark bulunmadı. Ayağa kalkmaya postürel kan basıncı değişikliğinin ölçümü (ortalama SKBF ve DKBF) sonuçları kontrol grubu ile karşılaştırıldığında da istatiksel olarak anlamlılık gözlenmedi. Devinsky ve ark. [9] monoterapi şeklinde KBZ kullanan 17 hastada normal ve derin solunumda kalp hızı değişimini, valsalva manevrasını ve izometrik egzersiz testini çalışmışlar ve izometrik egzersiz testinde, KBZ kullanan grup, kontrollerle karşılaştırıldığında kan basıncında daha az artış göstermiştir; bu durum sempatik yanıtta bir azalma olduğunu düşündürmüştür. RRIV yanıtında KBZ alan grupta azaldığı gözlenmiştir; bu da parasempatik yanıtta bir azalma olduğunu düşündürmüştür. Bizim çalışmamızı benzer testler kullanarak yapılan bu çalışma ile karşılaştıracak olursak LEV’in KBZ’e göre otonom fonksiyonlar üzerindeki etkilerinin daha az olduğu gözlenmektedir. Güncel bir çalışmada 500-1000 mg LEV verilmesi sonrası sağlıklı kişilerde QT aralığında bir değişiklik yapmadığı bulunmuştur [31]. Bizim sonuçlarımız, AEİ olarak LEV monoterapisinin kalp hızı ve kan basıncı cevapları üzerinde olumsuz etkisinin olmadığını gösterir.

Epileptik hastalardaki interiktal dönem boyunca gelişen otonom disfonksiyonlardan epileptojenik deşarjlar sorumlu tutulmuştur. Nöbetler tekrarlama eğilimi kazandıklarında uzun dönemde nörokardiyak sistemde daha fazla nöral anormallikleri indükleyebildikleri gösterilmiştir [32]. Berilgen ve ark. [27], Hallioğlu ve ark. [28] yapmış olduğu çalışmalarda olduğu gibi bizim çalışmamızda AEİ ile nöbet kontrolünün, epilepsili hastalarda görülen kardiyak otonom fonksiyon bozukluklarını azalttığı veya onardığı yönündeki bulguları da desteklemektedir.

Epilepsinin kendisinin ve AEİ’ların kardiovasküler otonom düzenleme üzerine etkisi, ani ölüm riski altındaki epilepsi hastalarında OSS fonksiyonlarının değerlendirilmesini önemli hale getirmektedir.

Sonuç olarak LEV kullanan epilepsi hastalarında kalp hızı ve kan basıncı cevapları üzerinde herhangi bir etkisinin olmadığını tespit ettik. Ayrıca epilepsili hastalarda otonomik kardiyovasküler disfonksiyon ve bununla ilişkili faktörleri araştırmak üzere, daha fazla hasta sayısı ile yapılmış ve daha homojen hasta gruplarını içeren çalışmalara ihtiyacın olduğu da bilinmelidir.

Çıkar Çakışması ve Finansman Beyanı

Bu çalışmada çıkar çakışması ve finansman destek alındığı beyan edilmemiştir.

Kaynaklar

1. Aminoff MJ. Autonomic dysfunction in central nervous system disorders. Curr OpiNeurol Neurosurg 1992;5(4):482-6.

2. Nei M, Ho RT, Sperling MR. EKG abnormalities during partial seizures in refractory epilepsy. Epilepsia 2000;41(5):542-8.

3. Opherk C, Coromilas J, Hirsch LJ. Heart rate and EKG changes in 102 seizures: analysis of influencing factors. Epilepsy Res 2002;52(2):117-27.

4. O’Donoghue M.F, Sander JWAS. The mortality associated with epilepsy, with particular reference to sudden unexpected death: a review. Epilepsia 1997;38(Suppl. 11):1-66.

5. Annagers JF, Coan SP. SUDEP: overview of definitions and review of incidence date. Seizure 1999;8(6):347-52.

6. Wannamaker BB. Autonomic nervous system and epilepsy. Epilepsia 1985;26(Suppl.1):31-9.

7. Schraeder P, Lathers CM.. Paroxysmal autonomic dysfunction, epileptogenic activity and sudden death. Epilepsy Res 1989;3(1):55-62.

8. Schwartz, PJ. The autonomic nervous system and sudden death. Eur Heart J 1998;19(Suppl G):72-80.

9. Devinsky O, Perrine K, Theodore WH. Interictal autonomic nervous system function in patients with epilepsy. Epilepsia 1994;3(1):199-204.

10. Herzberg L: Carbamazepine and bradycardia. Lancet 1978;20(1):1097-8.

11. Isojarvi JT, Ansakorpi H, Suominen K, Tolonen U, Repo M, Myllyla VV. Interictal cardiovascular autonomic responses in patients with epilepsy. Epilepsia 1998;39(4):420-6.

12. Lathers CM, Schraeder PL. Autonomic dysfunction in epilepsy:characterization of autonomic cardiac neural discharge associated with pentylenetetrazol- induced epileptogenic activity. Epilepsia 1982;23(6):633-47.

13. Stalberg, E, Nogue MA. Automatic Analiysis of Heart Rate Variations 1-2. Muscle Nerve 1989;12(12):993-l008.

14. Bradley W, Daroff R, Fenichel G, Jankovic J. Neurology in clinical practice. The neurological disorders. The Epilepsies. Fourth Ed. Butterworth-Heienemann 2004; 1953-92.

15. Ficker DM, So EL, Shen WK, Annegers JF, O’Brien PC, Cascino GD at al. Population-based study of the incidence of sudden unexplained death in epilepsy. Neurology 1998;51(5):1270-4.

16. Blumhardt LD, Smith PE, Owen L. Electrocardiographic accompaniments of temporal lobe epileptic seizures. Lancet 1986;1(8489):1051-6.

17. Delamont RS, Julu PO, Jamal GA. Changes in a measure of cardiac vagal activity before and after epileptic seizures. Epilepsy Res 1999;35(2):87-94.

18. Ansakorpi H, Korpelainen JT, Huikuri HV, Tolonen U, Myllyla VV, Isojarvi JI. Heart rate dynamics in refractory and well controlled temporal lobe epilepsy. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2002;72(1):26-30.

19. Faustmann PM, Ganz RE. Central cardio-autonomic disorganization in interictal states of epilepsy detected by phase space analysis. Int J Neurosci 1994;78(1-2):43-7.

20. Frysinger RC, Engel J, Harper RM. Interictal heart rate patterns in partial seizure disorders. Neurology 1993;43(10):2136-9.

21. Tomson T, Ericson M, Ihrman C and Lindblad LE. Heart rate variability in with epilepsy. Epilepsy Research 1998;30(1):77-83.

22. Ronkainen E, Ansakorpi H, Huikuri HV, Myllyla VV, Isojarvi JIT, Korpelainen JT. Suppressed circadian heart rate dynamics in temporal lobe epilepsy. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2005;76(10):1382-6.

23. Traccis S, Monaco F, Sechi GP; Moglia A, Mutani R. Long-term therapy with carbamazepine: effect on nerve conduction velocity. Eur Neurol 1983;22(6):410-6.

24. Mervaala E, Keranen T, Tiihonen P, Riekkinen P. The effects of carbamazepine and sodium valproate on SEPs and BAEPs. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1987;68(6):475-8.

25. Persson H, Ericson M, Tomson T. Carbamazepine affects autonomic cardiac control in patients with newly diagnosed epilepsy. Epilepsy Research 2003;57(1):69-75.

26. Lossius MI, Erikssen JE, Mowinckel P, Gulbrandsen P, Gjerstad L. Changes in autonomic cardiac control in patients with epilepsy after discontinuation of antiepileptic drugs: a randomized controlled withdrawal study. Eur J Neurol 2007;14(14):1022-8.

27. Berilgen MS, Sari T, Bulut S, Mungen B. Effect of epilepsy on autonomic nervous system and respiratory function tests. Epilepsy Behavior 2004;5(4):513-6.

28. Hallioğlu O, Okuyaz C, Mert E, Makharoblidze K. Effects of antiepileptic drug therapy on heart rate variability in children with epilepsy. Epilepsy Research 2008;79(1):49-54.

29. Lathers CM. and Schraeder PL. Review of Autonomic dysfunction, cardiac arrhythmias, and epileptogenic activity. J Clin Pharmacology 1987;27(5):346-56.

30. Liveson JI. and Ma DM. Laboratory Reference for Clhlical Neurophysiology. Philadelphia, Davis 1993:pp.401-4.

31. Hulhoven R, Rosillon D, Bridson WE, Meeus MA, Salas E, Stockis A. Effect of levetiracetam on cardiac repolarization in healthy subjects: a single-dose, randomized, placebo- and active-controlled, four-way crossover study. Clin Ther 2008;30(2):260-70.

32. Naritoku DK, Casebeer DJ, Darbin O. Effects of seizure repetition on postictal and interictal neurocardiac regulation in the rat. Epilepsia 2003;44(7):912-6.

PDF

Download attachments: KATD-1218.pdf

How to Cite

Isa Sevindir, Fatma Ela Keskin, Kayhan Erturk, Nurgül Yasar, Ozlem Harmankaya Kaptanogullari, Aliye Soylu. Does the Increase of the Body Mass Index Aggravate Gastroesophageal Reflux Disease?. J Clin Anal Med. 2014;5(1):35-38

Citations in Google Scholar

Citations in Google Scholar: Google Scholar

A Research on Patient Satisfaction with Primary Health Care in the Center of Afyonkarahisar

Şensoy Nazlı 1, Özmen Alparslan 2, Doğan Nurhan 3, Ercan Atilla 4, Karabekir H. Selim 5

1 Afyon Kocatepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Aile Hekimliği AD, 2 Afyon Kocatepe Üniversitesi Sos.Bil.Ens.İşletme AD, 3 Afyon Kocatepe Üniversitesi Biyoistatistik AD, 4 Afyon Kocatepe Üniversitesi Atatürk Sağlık Hizmetleri Meslek Yüksek Okulu, Tıbbi Dökümentasyon ve Sekreterlik Programı, 5 Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi Beyin Cerrahisi AD, Afyonkarahisar, Türkiye

DOI: 10.4328/JCAM.1173 Received: 22.06.2012 Accepted: 05.08.2012 Printed: 01.01.2014 J Clin Anal Med 2014;5(1): 29-34

Corresponding Author: Nazlı Şensoy, Afyon Kocatepe Üniversitesi Tıp Fakültesi, Aile Hekimliği AD, 03000 Afyonkarahisar, Türkiye. T.: +905055441567 F.: +90 2722463322 E-Mail: nazlisensoy2005@yahoo.com

Abstract
Full Text
PDF
How to Cite
Citations in Google Scholar
Abstract

Aim: Patient satisfaction is an important indicator to evaluate the quality of primary health care service. It is also significant to improve the quality of medical care, expectation from health staff, priority of patient needs, views and feedbacks about medical services in primary health care. Our objective in this study is to determine the patient satisfaction and the factors effect-ing this aspect in the evaluation of primary health care quality. Material and Method: This research was carried out in one Mother and Child Health and Family Planning Centre and nine Health Centers in January 2009 at Afyon-karahisar center. The questionnaire was performed to investigate the degree of satisfaction about health services, and socio-demographic characteris-tics of patients admitted to primary health care by face to face interview method. The data was evaluated by SPSS 15.00.Results: 1227 patients par-ticipating in the study, 809 women and 418 were male, married 878, 290 were single.Their education level was 408 graduated from primary school. At the same time, their job distributions were 596 housewives, 133 retired. When the patients had health problems, the most preferable institutione was health center, the choice of the reasons they were satisfied with the services in general, determined as to obtain quick results and confidence in solving problems.75% of the patients waiting time for admission and registration procedures were 0-5minutes. The admission reasons were mostly physical examination and prescription. Patients who are male, aged above 50 years and low educated had much higher satisfaction levels. Discussion: As a result, decreased satisfaction with higher education level, satisfaction increased with increasing age and a short waiting period for the application-registra-tion and examination procedures were being influenced patient satisfaction.

Keywords: Patient Satisfaction; Quality Indicators; Healthcare

Full Text

Giriş

Hizmet, büyük ölçüde herhangi bir meslekte uzmanlaşmış, teknik bilgi ve donanıma sahip kimseler tarafından yerine getirilen, fiziksel olarak ölçülmesi mümkün olmayan faaliyetlerdir [1]. Bu bağlamda, sağlık hizmetleri de doğrudan doğruya mesleğinde uzman, donanımlı ve profesyonel kişiler tarafından verilen hizmetler olup bireye ve aileye doğrudan ve dolaylı sunulan hizmetlerin tümünü kapsamaktadır [2].

Sağlık hizmetleri standart değildir. Sunulan hizmet, onu sunan kişiye göre değiştiği gibi, zaman içinde aynı kişi düzeyinde de sabit kalmaz [2]. Sunulan hizmetin kalitesi de buna bağlı olarak farklılık göstermektedir. Sağlık hizmetlerinde kalite kontrolü de çok zordur. Ancak, dikkatli personel seçimi ve eğitimle hizmet kalitesini bir ölçüde standartlaştırmak mümkün olabilmektedir. Standartlaştırma çabaları, sağlık hizmetlerinde iş bölümü ve uzmanlaşmanın oluşumuna neden olmaktadır [3].

Donabedian, sağlık hizmetlerinde kaliteyi üçe ayırmaktadır [4]. Bunlar; teknik yönü, kişilerarası iletişim yönü ve sağlık hizmetinin konfor yönüdür. Teknik yönü; tıbbi bilim ve bilginin bir sağlık sorununun teşhis ve tedavisinde ne kadar iyi uygulandığını anlatmaktadır. Kalitenin kişilerarası iletişim yönü; hasta ile iletişim kuran doktor, hemşire, yardımcı personel gibi sağlık hizmeti sunum sürecinde yer alan kişilerin yardımseverliği, dostça yaklaşım vb. özellikleri kapsamaktadır. Konfor yönü ise, sağlık kuruluşunun ortamında sunulan olanaklar, bu olanakların rahatlığı gibi özellikleri içermektedir.

Sağlık hizmeti kalitesinin ölçülmesinde yer alan hasta memnuniyeti, sağlık hizmetlerinin önemli temel çıktılarından birisidir. Sağlık kurumlarının süreçlerinin iyileştirilmesi için verilerin elde edilmesi amacıyla yapılan hasta memnuniyeti araştırmaları, sonuçları bakımından müşterilerin hizmete karşı bakış açılarıyla ele alınması yönünden önemlidir [5]. Hasta ve hasta yakını memnuniyetinin belirlenmesi, hastaya verilen tüm hizmetlerin kalitesini ortaya çıkarmakta ve bu yönüyle sağlık hizmet yöneticilerine hizmetin niteliği ve niceliğinin nasıl olması gerektiği konusunda birçok veriler sunmaktadır [6]. Hasta memnuniyetini etkileyen faktörler; hastaya ilişkin faktörler, hizmet verenlere ilişkin faktörler, çevresel veya kurumsal faktörler olarak incelenmektedir [7].

1- Hastaya ilişkin faktörler; müşteri memnuniyetini bireyin geçmiş deneyimleri, medyadan elde ettiği bilgiler, beklentileri, yaşı, cinsiyeti, eğitim düzeyi, sosyal statüsü, sağlık durumu, tanısı, hastanın kendi sağlık durumunu algılayışı etkilemektedir.

2- Hizmet verenlere ilişkin faktörler; sağlık elemanlarının kişilik özellikleri, gösterilen nezaket, şefkat, ilgi ve anlayış, profesyonel tutumları, bilgi ve becerilerini sunma biçimleri hasta memnuniyeti üzerinde etkili olmaktadır.

3- Çevresel veya kurumsal faktörler ise; hastanenin ulaşılabilirliği, ortamı, çalışma saatleri, otopark, temizlik, yiyecek hizmetlerinin kalitesi ve ücret gibi konularda hasta memnuniyetinde önemli rol oynamaktadır.

Görüldüğü gibi, bu bağlamda sadece genel memnuniyetin değerlendirilmesi yeterli olmamakta, hasta memnuniyetini farklı boyutlarda değerlendirmek gerekmektedir. Sonuç olarak; sağlık alanında kaliteli hizmetin önemli bir göstergesi olan hasta memnuniyet düzeyinin. belirlenmesi, hizmet kalitesinin arttırılması ve beklentiler doğrultusunda daha nitelikli bir hizmetin sunulması için gereklidir.

Bu araştırma ile Afyonkarahisar ilinde birinci basamağa başvuran hastaların kurumu tercih nedenleri, hasta memnuniyeti ve memnuniyette etkili olan faktörlerin belirlenmesi amaçlanmıştır.

Gereç ve Yöntem

Hasta memnuniyetinin değerlendirilmesine yönelik bu araştırma kesitsel tipte bir araştırma olup, Afyonkarahisar ilinde merkezdeki 12 sağlık ocağı ile bir adet Ana Çocuk Sağlığı ve Aile Planlaması (AÇSAP) merkezi araştırmanın evrenini oluşturmaktadır. Çalışmanın yapıldığı tarihlerde 5, 8 ve 10 nolu sağlık ocakları tadilat nedeni ile kapalı olduğu için araştırma dışı bırakılmıştır. Araştırma bölgesindeki her bir sağlık ocağının hizmet vermekle yükümlü olduğu nüfus bilgilerinden yararlanarak, alınması gereken hasta sayısı belirlenmiştir. Sağlık ocaklarındaki kadın ve erkek oranlarına göre p=0,5, q=0,5 (en büyük örneklem sayısı) ve d=0,03 alınarak örneklem sayısı oluşturulmuştur.

Araştırma, Ocak 2009 tarihinde, birbirini izleyen beş mesai günü çalışma saatleri içerisinde, Afyonkarahisar ili merkezinde bulunan 9 sağlık ocağı ve bir AÇSAP’a başvuran 15 yaş üstü 1227 kişiye, daha önce bu araştırmayı yapmak üzere eğitilmiş anketörler tarafından yüz yüze anket yöntemi ile sözlü gönüllü onamları alınarak yapılmıştır.

Hazırlanan anket formu 50 kişiye uygulanarak, düzeni, dili, soruların anlaşılıp anlaşılmadığı, soruların ve seçeneklerin amaca uygun ve yeterli olup olmadığı hakkında ön denemeden geçirilmiş ve gerekli düzeltmeler yapılmıştır. Anket formu iki bölüm olup, ilk bölümde sosyo-demografik bilgiler (cinsiyet, yaş, medeni durum, öğrenim düzeyi, aylık gelir seviyesi, meslek grubu, sosyal güvence), başvuru nedenini içeren sorular; ikinci bölümde ise beşli Likert tipi ölçek şeklinde hazırlanmış sağlık ocaklarından memnuniyeti ölçmeye yönelik toplam 34 soru yer almaktadır. Bunlardan 23’ü sağlık hizmetlerine ulaşılabilirlikten memnuniyet (Boyut 1; 3 soru), fiziki şartlar (Boyut 2; 5 soru), doktor memnuniyeti (Boyut 3; 10 soru) ve sağlık personelinden memnuniyet (Boyut 4; 3 soru) ile ilgili sorulardan oluşmuştur.

Anket formunda memnuniyeti ölçen 34 sorunun genel güvenirlilik katsayısı Cronbach alfa= ,9081’dir. Memnuniyet boyutlarına göre puanlar hesaplanırken aynı boyutta olan sorular olumlu ve olumsuz olma durumuna göre 1’den 5’e veya 5’den 1’e doğru tekrar kodlanmıştır. Daha sonra bu yeni şeklin ortalaması alınmış, 1 ve 2 memnuniyetsizliği, 4 ve 5 tam memnuniyeti ve 3 kararsız kalma şeklinde değerlendirilmiştir. Tanımlayıcı istatistikler, kategorik veriler için sayı ve yüzde, hesaplanan puanlara ilişkin aritmetik ortalama±standart sapma gösterimi kullanılmıştır. Verilerin normallik kontrolünde Shapiro Wilks testi kullanılmıştır. Normal dağılım gösteren verilere iki grup karşılaştırılmasında Student-t testi, 3 ve daha çok grubun karşılaştırılmasında ise Varyans analizi kullanılmıştır. Farklı olan grup ya da grupların belirlenmesinde ise Post Hoc testlerinden Tukey testi kullanılmıştır. Normallik varsayımının bozulduğu durumda ise 2 grubun karşılaştırılmasında Mann-Whitne U testi, 3 ve daha çok grubun karşılaştırılmasında ise Kruskal Wallis H testi kullanılmıştır. Boyutların belirlenmesinde Faktör Analizi, Kategorik verilerin değerlendirilmesinde ise Ki-kare testi kullanılmıştır. Tüm analizler için yanılma düzeyi olarak α=0.05 seçilmiştir. Tüm analizlerin değerlendirilmesinde SPSS 15.0 paket programı kullanılmıştır.

Bulgular

Araştırmaya katılan 1227 hastanın; yaş ortalaması 36,88±15,68; %65,9’u (n=809) kadın, %34,1’i (n=418) erkek, %71,6’sı (n=878) evli; %48,6’sı (n=596) ev hanımı, %10,8’i (n=133) emekli; %33,3’ü (n=408) ilköğretim mezunu, %26,2’si (n=322) ise lise mezunudur. Hastaların tanımlayıcı özellikleri Tablo 1’de özetlenmiştir.

Hastaların sağlık hizmetini aldıkları sağlık ocaklarına göre dağılımları Tablo 2’de özetlenmiştir.

Araştırmaya katılan hastaların herhangi bir sağlık sorunu ile karşılaştıklarında başvurdukları sağlık kurumları sırasıyla %60,8’i (n=746) sağlık ocağı, %31,9’u (n=391) devlet hastanesi, %3,4’ü (n=42) üniversite hastanesi, %2,8’i (n=34) özel sağlık merkezi ve %1,1’i (n=14) ise özel doktor muayenehanesidir.

Hastaların, sağlık kuruluşuna %41,8 (n=513) muayene olma, %26,7 (n=328) ilaç yazdırma ve %10,9 (n=134) aile planlaması hizmeti almak için başvurduğu belirlenmiştir (Tablo 3).

Araştırmaya katılan hastaların %75’nin (n=920) başvuru ve kayıt işlemleri için 0-5 dakika beklediği; %46,2’nın (n=567) muayene olmak için 0-5 dakika beklediği ve %50,3’ne ise (n=615) muayene için 0-5 dakika zaman ayrıldığı saptanmıştır. Hastaların sağlık kurulusunda başvuru ve kayıt işlemleri için bekleme süreleri, muayene olabilmek için bekleme süreleri ve muayene için ayrılan sürelere göre dağılımı Tablo 4’de özetlenmiştir.

Araştırmaya katılan 809 kadın hastanın, %89’nun (n=721) aldığı hizmetlerden genel olarak memnun olduğu, %88,1’nin (n=713) daha önce aldıkları hizmetten memnun oldukları, %85,5’i (n=692) çabuk sonuç aldıkları ve %84,7’nin (n=686) ise sorunlarının çözümünde güvendikleri için sağlık ocağını tercih ettiği saptanmıştır. Araştırmaya katılan 418 erkek hastanın %86,6’nın (n=362) aldığı hizmetlerden genel olarak memnun olduğu, %83,7’nin (n=350) daha önce aldıkları hizmetten memnun oldukları, %82,5’i (n=345) çabuk sonuç aldıkları ve %81,8’nin (n=342) sorunlarının çözümünde güvendikleri için sağlık ocağını tercih ettiği saptanmıştır. Cinsiyete göre tercih nedenleri karşılaştırıldığında “daha önce aldıkları hizmetten memnun olma durumu” açısından kadınların erkeklerden daha memnun olduğu (p<0,05), diğerleri açısından ise anlamlı bir farklılık olmadığı saptanmıştır.

Sağlık ocağına ilk kez gelen 171 hastanın %82’si memnunken, daha önce gelen 512 hastanın %87,2’si, her zaman gelen 544 hastanın ise %93,8’inin memnun oldukları saptanmıştır.

Tablo 5’de araştırmaya katılan hastaların memnuniyet düzeylerinin cinsiyete göre farklılık gösterip göstermediği analiz edilmiştir. Analiz sonucunda ise, p=0,05 düzeyinde sağlık merkezine ulaşılabilirlik (Boyut 2) açısından cinsiyet ile memnuniyet arasında istatistiksel olarak anlamlı farklılık olmadığı, fiziki koşullar (Boyut 1), hekimden memnuniyet (Boyut 3), sağlık personelinden memnuniyet (Boyut 4) ve genel memnuniyette (Boyut 5) ise farklılık ortaya çıkmıştır. Genel olarak değerlendirildiğinde erkeklerin kadınlara göre tüm boyutlarda ve genel boyutta daha memnun olduğu görülmüştür.

Tablo 6’da araştırmaya katılan hastaların memnuniyet düzeylerinin mesleklerine göre farklılık gösterip göstermediği araştırılmıştır. Analiz sonucuna göre, meslek ile memnuniyet arasında Boyut 1 açısından istatistiksel olarak anlamlı farklılık olmadığı, Boyut 2, Boyut 3, Boyut 4 ve Toplam Boyutta ise farklılık olduğu gözlenmiştir. Genel olarak değerlendirildiğinde emeklilerin ve diğer çalışan grubun öğrencilere göre daha memnun olduğu görülmektedir.

Tablo 7’de araştırmaya katılan hastaların memnuniyet düzeylerinin yaş gruplarına göre farklılık gösterip göstermediği analiz edilmiştir. Analiz sonucuna göre, yaş grupları ile memnuniyet arasında tüm boyutlarda istatistiksel olarak anlamlı farklılık olduğu ortaya çıkmıştır. Genel olarak değerlendirildiğinde 50 yaş üzeri grupta yer alan hastaların 30 ve altındaki yaş grubuna göre çok daha memnun oldukları gözlenmiştir. Özellikle sağlık personelinden memnuniyet tüm yaş gruplarında üst düzeydedir.

Tablo 8’de araştırmaya katılan hastaların memnuniyet düzeylerinin eğitim durumuna göre farklılık gösterip göstermediği araştırılmıştır. Yapılan istatistiksel analiz sonucuna göre, Boyut 1 ve Boyut 3 açısından eğitim durumları ile memnuniyet arasında istatistiksel olarak anlamlı farklılık olmadığı, Boyut 2, Boyut 4 ve Toplam Boyutta ise farklılık olduğu gözlenmiştir. Genel olarak değerlendirildiğinde ise okuryazar değil+okuryazar grubunun ilkokul+ortaokul grubuna göre ve her iki grubunda lise ve üniversite mezunlarına göre daha çok memnun olduğu görülmektedir.

Tartışma

Birinci basamakta sağlık hizmeti alan hastaların düşünceleri ve aldıkları hizmetten memnuniyetleri sağlık hizmetlerinin etkin ve verimli hale getirilmesinde önemlidir. Biz bu araştırma ile birinci basamaktan hizmet almak için gelen hastaların kuruma başvuru nedenlerini, bu kurumu daha çok neden tercih ettiklerini ve memnuniyetlerini araştırdık.

Baykan ve ark’nın Gölbaşında, Naçar ve ark’nın Kayseri ilinde üç sağlık ocağı bölgesinde, Kişioğlu ve ark’nın Isparta’da yaptığı çalışmada aynı şekilde sağlık hizmetine başvuruda ilk sırayı sağlık ocaklarının aldığı bildirilmiştir [8-10]. Park sağlık ocağı bölgesinde ise SSK hastanesi, devlet hastanesi ve sağlık ocağı tercih edilmiştir [11]. Bizim çalışmamızda ise hastaların %60,8’i (n=746) herhangi bir sağlık sorunu ile karşılaştıklarında öncelikle sağlık ocağını tercih ettiğini bildirmiştir.

Hastaların sağlık kuruluşuna başvurma nedenleri, Çağlayan ve ark’nın Kocaeli’nde yaptığı çalışmada “muayene” ve “aşı”, Aslan ve ark’nın Ankara’da yaptığı çalışmada “tedavi hizmetleri” ve “aşılama”, Baykan ve ark’nın Ankara’da yaptığı çalışmada ise “ilaç yazdırma”, Pekcan’ın Ankara’da yaptığı çalışmada “muayene”, “enjeksiyon-pansuman” ve “aile planlaması” olarak bildirilmiştir [12-15]. Bizim çalışmamızda ise sırasıyla %41,8 muayene olma, %26,7 ilaç yazdırma ve %10,9 aile planlaması hizmeti almak olarak belirtilmiştir. Hastaların sağlık kurumuna daha çok tedavi edici hizmetleri almak için başvurması dikkat çekicidir.

Türkiye’de birinci basamak sağlık kuruluşuna başvuru ve kayıt işlemleri için bekleme süreleri ile ilgili çalışma sayısı yeterli değildir. Sağlık Hizmetlerinin Kullanım Araştırması’nda ortalama bekleme süresinin 70 dakika olduğu ifade edilmiştir [16]. Pekcan’ın çalışmasında hastaların sağlık kurumundaki kayıt işlemlerden %85,8 oranında, tıbbi hizmet bekleme süresinin kısalığından %83,8 oranında memnun olduğu bildirilmiştir [15]. Sağlık Bakanlığının çalışmasında hastaların muayene öncesi bekleme süresinin hastaların sağlık sistemine ilişkin değerlendirmelerinde ve genel memnuniyet düzeylerinde etkili olduğunun önemi vurgulanmış ve yapılan çalışma sonucunda memnuniyet düzeylerinin en düşük olduğu konulardan birinin “Bekleme odasında harcanan zaman” %74,3 olmasına rağmen Türkiye’nin diğer Avrupa ülkeleri arasında 4. sırada bulunması olumlu bir durum olarak değerlendirilmiştir [17]. Aynı çalışma sonucuna göre Afyonkarahisar ili için bekleme odasında harcanan zamandan memnuniyet oranı %91,87’dir. Bizim çalışmamızda ise hastaların %75’i başvuru ve kayıt işlemleri için 0-5 dakika; %46,2’nin muayene olmak için 0-5 dakika beklediği belirlenmiştir ve diğer çalışmalarla karşılaştırıldığında bekleme süresi kısadır. Hekime ulaşma ve muayene için bekleme süresinin kısa olmasının memnuniyeti etkilediği bilinmektedir.

Çalışmamıza katılan hastaların %50,3’üne hekimin muayene için 0-5 dakika zaman ayırdığı belirlenmiştir. Sünter ve ark’nın Samsun’da yaptığı çalışmada, hekimin muayene için ayırdığı süreyi hastaların %79,1’inin yeterli bulduğu belirtilmiştir [18]. Edirne ve ark’nın Van’da yaptıkları çalışmada hekimin “hiçbir zaman yeterli zaman ayırmadığını” söyleyenlerin memnuniyetinin düşük olduğu ve muayene süresinin uzun olmasının hasta memnuniyetini arttırdığı, sağlık hizmeti kalitesi ve hekime duyulan güvenle de ilişkili olduğu bildirilmiştir [19].

Baykan ve ark’nın Gölbaşı bölgesinde yaptığı çalışmada hastaların sağlık ocağını tercih nedenleri ilk sırada “ulaşım kolaylığı” ve “ücretsiz /ucuz olması”, Çağlayan ve ark’nın Kocaeli’nde yaptığı çalışmada “yakın olması” ve “sosyal güvence”, Sünter ve ark’nın Samsun’da yaptığı çalışmada “yakın olması” ve “sosyal güvence” olarak bildirilmiştir [8,12,18]. Bizim çalışmamızda hastaların kurumu tercih nedenleri sırasıyla aldığı hizmetlerden genel olarak memnun olmaları, çabuk sonuç almaları ve sorunlarının çözümünde güven duymaları olarak belirlendi. Bu sonuç bize hizmet almak için gelen hastalarda, kurumu tercih etmede rol oynayan belirleyici faktörlerin, beklentiler doğrultusunda ne düzeyde karşılandığı ile ilişkili olduğunu düşündürdü.

Sağlık Bakanlığının araştırma sonuçlarına göre birinci basamak sağlık hizmetlerinden memnuniyet düzeyinin aile hekimliği olan illerde %82,8, aile hekimliğinin olmadığı illerde %80,1 ve tüm ülke genelinde %81,2 olduğu belirtilmiştir [17]. Çalışmamızda sağlık ocağına ilk kez gelen 171 hastanın %82’si memnunken, daha önce gelen 512 hastanın %87,2’si, her zaman gelen 544 hastanın ise %93,8’inin memnun oldukları saptanmıştır.

Çalışmaya katılan hastaların cinsiyete göre memnuniyet düzeyleri değerlendirildiğinde erkekler ve kadınlar arasında ulaşılabilirlik açısından fark olmadığı ve erkeklerin genel olarak daha memnun olduğu belirlenmiştir. Genel olarak değerlendirildiğinde emeklilerin ve diğer çalışan grubun öğrencilere göre daha memnun olduğu, yaş gruplarına göre yapılan memnuniyet analizinde 50 yaş üzeri grupta yer alan hastaların 30 ve altındaki yaş grubuna göre çok daha memnun oldukları gözlenmiştir. Özellikle sağlık personelinden memnuniyet tüm yaş gruplarında üst düzeydedir. Al-Eisa ve ark’nın Kuveyt’te yaptığı çalışmada yaşla birlikte memnuniyette artış olduğu, erkek hastaların daha fazla memnun olduğu belirtilmiştir [20]. Çalışmamızda hastaların eğitim düzeyi arttıkça genel memnuniyet düzeylerinde azalma olduğu görülmüştür. Bu durum, eğitim düzeyi düşük kesimlerde sağlık hizmetlerinden beklentinin de düşük olmasından kaynaklanıyor olabilir. Sağlık bakanlığının yaptığı çalışmada da kentsel bölgelerde, hem aile hekimliği uygulaması bulunan hem de aile hekimliği uygulaması bulunmayan illerde; eğitim düzeyi attıkça hasta memnuniyetinin azaldığı bildirilmiştir [21].

Birinci basamak sağlık kurumlarında hizmetin kalitesini değerlendirmede, kalitenin tesisi ve iyileştirilmesinde hasta memnuniyeti son derece önemlidir. Sonuç olarak; hastaların herhangi bir sağlık sorunu ile karşılaştıklarında öncelikle sağlık ocağını tercih etmesi, eğitim düzeyi arttıkça memnuniyetin azalması, yaş arttıkça memnuniyetin artması ve başvuru-kayıt ve muayene işlemleri için bekleme süresinin kısa olmasının hasta memnuniyetini etkilediği tespit edilmiştir.

Çıkar Çakışması ve Finansman Beyanı

Bu çalışmada çıkar çakışması ve finansman destek alındığı beyan edilmemiştir.

Kaynaklar

1. Cowell D editors. The marketing of services. Great Britain: Butterworth Heinemann Redwood Press; 1993. p.20

2. Sözen C, Özdevecioğlu M. Sağlık hizmetlerinde ve işletmelerinde yönetim. Nobel Yayınevi. Ankara, 1999.s.44.

3. Menderes M. Sağlık kuruluşlarında muhasebenin önemi. Hacettepe Sağlık İdaresi Derg 1992;1(1):50.

4. Varinli İ, Çakır A. Hizmet kalitesi, değer, hasta tatmini ve davranışsal niyetler arasındaki ilişki: Kayseri’de poliklinik hastalarına yönelik bir araştırma. Sosyal Bilimler Enstitüsü Derg 2004;17(2):33-52 .

5. Engiz O. Sağlık hizmetlerinde hasta tatmini. Hayran O, Sur H, ed. Hastane Yöneticiliği. İstanbul: Nobel Tıp Kitapevi, 1997.s 62-5.

6. Şahin TK, Bakıcı H, Bilkan S, Dinçer S, Yurtçu M, Günel E. Meram Tıp Fakültesi Çocuk Cerrahi servisinde yatan hasta yakınlarının memnuniyetinin araştırılması. Genel Tıp Derg 2005;15(4):137-42.

7. Yılmaz M. Sağlık bakım kalitesinin bir ölçütü: hasta memnuniyeti. Cumhuriyet Üniversitesi Hemşirelik Yüksekokulu Derg 2001;5 (2):69-74.

8. Baykan Z, Özkan S, Aksakal N, Aycan S. Ankara İli Gölbaşı ilçe’sine bağlı üç merkez köyde 15 yaş ve üzeri nüfusun sağlık hizmetlerinde tercih ettikleri sağlık kurumları ve bu tercihlerini etkileyen faktörler. Sağlık ve Toplum Derg 2001;11(4):27-33.

9. Naçar M, Çetinkaya F, Öztürk Y. Kayseri İli’nde 15-49 yaş grubu kadınların sağlık ocağından yararlanma durumu ve beklentileri. STED Derg 2004;13(3):106-9.

10. Kişioğlu AN, Öztürk M, Kırbıyık S, Demirel R. Isparta’da halkın sağlık ocaklarından yararlanma ve memnuniyet durumu. T Klin Tıbbi Etik Derg 2003;11(3):184-8.

11. Çalışkan D, Erçevik E, İdil A. Park sağlık ocağı bölgesinde kayıtlı olan 15 yaş üstü kişilerin son bir ayda sağlık sorunu ile karşılaşma ve sağlık kurumuna başvurma durumları. Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Derg 2003;56(2):59-66.

12. Çağlayan Ç, Hamzaoğlu O, Sevin E, Sondaş S. Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi eğitim sağlık ocakları bölgelerinde yaşayanlarda sağlık hizmetlerine başvurular etkileyen etmenler. Toplum Hekimliği Derg 2006;25(3):16-22.

13. Aslan D, Akın L, Akman B, Altınkurt E, Aktaş G, Akgül G, Akıncı A, Coşkun A. Ankara’da bir sağlık ocağı’na başvuran 15 yaş ve üzeri kişilerin sunulan bazı hizmetler ve özel olarak da döner sermaye uygulamaları ile ilgili görüşleri. Sağlık ve Toplum Derg 2005;15(1):71-6.

14. Baykan Z, Özkan S, Maral I. Ana-çocuk sağlığı aile planlaması merkezine başvuran kadınların hizmetten memnuniyet durumları. Erciyes Tıp Derg 2004;26(3): 98-104.

15. Pekcan H. Ankara ili birinci basamak sağlık hizmetlerinde hasta memnuniyeti. Ankara, Ankara Valiliği İl Sağlık Müdürlüğü Bilgi İşlem ve İstatisik Şubesi, 2007.

16. Ayhan Ö, Çilingiroglu N, Karatas N, Oztek Z, Pekcan H, Toros A. Health Services Utilization Survey in Turkey. 1. Baskı, Ankara: 1995. s.221.

17. Mollahaliloğlu S, Kosdak M, Sanisoğlu Y, Boz D, Demirok AB. Sonuçlar. Akdağ R,editör. Birinci basamak sağlık hizmetlerinde hasta memnuniyeti 2010. 1. Baskı, Ankara: Sağlık Bakanlığı; 2010. s.244.

18. Sünter AT, Dabak Ş, Canbaz S, Pekşen Y. Samsun il merkezinde birinci basamak sağlık hizmetlerinde hasta memnuniyeti. OMÜ Tıp Derg 2003;20(3):135-9.

19. Edirne T, Kuflaslan AD, Atmaca B. Van ilinde birinci basamakta hasta memnuniyeti: ankete dayalı kesitsel çalışma. Türk Aile Hek Derg 2009;13(3): 137-47.

20. Al-Eisa IS, Al-Mutar MS, Radwan MM, Al-Terkit AM. Patients’ satisfaction with primary health care services at capital health region, Kuwait. Middle East Journal of Family Medicine 2005;3(3):10-6.

21. Mollahaliloğlu S, Kosdak M, Sanisoğlu Y, Ateşoğlu D,Çiftçi E, Tuncel T. Bölüm I; Genel değerlendirme. Akdağ R,editör. Birinci basamak sağlık hizmetlerinde hasta memnuniyeti 2011. 1. Baskı, Ankara: Sağlık Bakanlığı; 2011. s.15.

PDF

Download attachments: KATD-1173.pdf

How to Cite

Nazli Sensoy, Alparslan Ozmen, Nurhan Dogan , Atilla Ercan, Hamit Selim Karabekir. A Research on Patient Satisfaction with Primary Health Care in the Center of Afyonkarahisar. J Clin Anal Med. 2014;5(1):29-34

Citations in Google Scholar

Citations in Google Scholar: Google Scholar

Thyroid Dysfunction Does Not Affect the Bone Mineral Density in Postmenopausal Women

Hatice Ceyda Deniz¹, Hüseyin Levent Keskin², Elçin Işlek Seçen², Gülin Feykan Yeğin Akçay², Işık Üstüner², Ayşe Filiz Avşar²

¹Department of Family Medicine, ²Department of Gynecology and Obstetrics, Atatürk Education and Research Hospital, Ankara, Turkey

DOI: 10.4328/JCAM.1197 Received: 08.07.2012 Accepted: 05.08.2012 Printed: 01.01.2014 J Clin Anal Med 2014;5(1): 25-8

Corresponding Author: Gülin Feykan Yeğin Akçay, Yıldızevler Mah. 740/1 Sok. Havuzlubağ Sitesi D Blok No:7, Ankara, Turkey. T.: +90 3122912525/3839 F.: +90 3122912726 E-Mail: gulin_yegin@hotmail.com

Abstract
Full Text
PDF
How to Cite
Citations in Google Scholar
Abstract

Aim: To investigate the relationship between bone mineral density (BMD) and thyroid dysfunction in postmenopausal women. Material and Method: A total of 261 postmenopausal women, who were examined between 2006 and 2008, were included in this prospective cohort study. Levels of thyroid stimu-lating hormone (TSH), free T3 (triiodothyronine), free T4 (tiroxin), and thyroid antibodies (anti-thyroglobulin antibody -antiTG Ab; anti-thyroid peroxidase antibody – antiTPO Ab) were measured in all subjects. The subjects were classified into four groups: hyperthyroidism, hypothyroidism, autoimmune thyroiditis, and euthyroid(control). Bone mineral densities (BMDs) from the lumbar 1–4 (L 1–4) vertebrae and the femoral neck regions of interest were measured using the dual energy x-ray absorptiometry (DEXA) method and used to yield T-score values which were compared between groups. Results: The mean L1 – 4 T-score was 1.26 ± 1.25 in 56 cases (21.5%) with hypothy-roidism ; -1.46 ± 1.36 in 42 (16.1%) cases with hyperthyroidism and -1.51 ± 1.22 in 37 cases (14.2%) with autoimmune thyroiditis . The mean L1 – 4 T-score of the control group that consisted of 126 (48.3%) cases was -1.28 ± 1.20. The mean femoral neck T-score was -0.31 ±1.15 in hypothyroid group; -0.80 ±1.41 in hyperthyroid group and -0.60 ±1.19 in cases with autoimmune thyroiditis . The mean femoral neck T-score of the control group was -0.55 ±1.08. When the T-scores of the entire L1 – 4 region and those of the femoral neck were compared, the values were not significantly different between the four patient groups (p = 0.680 and p = 0.258, respectively). Discussion: The present study indicated that thyroid dysfunction does not significantly affect BMD in postmenopausal women with hyperthyroidism, hypothyroidism, or autoimmune thyroiditis. This result suggests that thyroid dysfunctions do not have a significant role in the development of osteoporosis during the postmenopausal period, perhaps because there may be other mechanisms at work that blunt or mask the effects of thyroid hormones.

Keywords: Thyroid Dysfunction; Bone Mineral Density; Postmenopausal

Full Text

Introduction

Osteoporosis a condition characterized by reduction in bone mass with deformation in the bone microarchitecture ,is one of the most common disease in the general population and one of the most common diseases of any kind observed in the geriatric population. It is frequently encountered in clinics along with other chronic disorders, such as cardiac disease, diabetes, and cancer [1]. It is clear that osteoporosis and related bone fractures will be a serious community health care problem in the coming years with the expected extended average lifespan.

It is known that thyroid hormone is necessary for normal bone growth and maturation, but the relevant mechanism for thyroid hormone regulation of bone metabolism is not well understood [2]. The hypothalamic-pituitary-thyroid axis, which maintains normal euthyroid status, is a key homeostatic regulator of skeletal development that may determine fracture risk [3,4].

However, studies examining whether there is a relationship between thyroid function and osteoporosis and fracture risk have had conflicting results .

In this study, our aim was to investigate the relationship between thyroid hormone dysfunction and bone mineral density (BMD) in postmenopausal patients. Because the preclinical period of osteoporosis is without bone fracture or any other clinical symptoms, the gold standard method for osteoporosis detection is measuring BMD. Thus, we used this method to demonstrate osteoporosis in our study.

Material and Method

This prospective cohort study was conducted at an education and research hospital between the years 2008 – 2011. The study was approved by the Local Ethics Committee. A total of 261 women were enrolled consecutively in this study. The women were postmenopausal for ≥ 1 year , had not received hormone replacement therapy, had not received any treatments for osteoporosis/osteopenia ( e.g. antiresorptive agents, calcium or vitamin D). They also had not received any drugs that affect bone metabolism, such as corticosteroids, or had any chronic disorders or history of illegal drug use. The patient’s age, age of menopause onset, duration of menopause, menopause type, weight, and height were recorded. Each patient’s body mass index (BMI) was calculated using the kg/m2 formula. The BMD in lumbar 1–4 (L1–4) vertebrae and the femoral neck regions were measured with the Hologic QDRV4500W device using dual energy x-ray absorptiometry (DEXA) method and the T-scores values from L1 – 4 and total femur were recorded.

The levels of thyroid stimulating hormone (TSH), free triiodothyronine (f-T3), free thyroxine (f-T4), and thyroid antibodies (anti-tiroglobulin antibody, antiTG Ab; anti-troidperoksidaz antibody, antiTPO Ab) of all subjects were measured. TSH, f-T3, and f-T4 were evaluated using chemiluminescence method. AntiTG Ab and antiTPO Ab levels were determined with a commercially available radioimmunoassay kit ( Roche cobas e601 hormon analyzer ). The subjects were diagnosed with newly developed thyroid dysfunction in accordance with reference values ( TSH :0.27-4.2 , f-T3 :1.8-4.6 , f-T4 : 0.9-1.7 , antiTPO : 0-34 , antiTG : 0-115 ). The thyroid dysfunctions were classified as hyperthyroidism, hypothyroidism, or autoimmune thyroiditis. None of the patients had a previous thyroid dysfunction diagnosis or received prior therapy for thyroid dysfunction. Those without thyroid dysfunction were placed in the control group.

For statistical analysis, SPSS statistics package program (version 11.5) was used. The distribution of variables was tested using the Shapiro-Wilk normality test. The normally distributed variables were analyzed using one-way analyses of variance (ANOVAs). The statistical values for continuous variables are reported as means ± standard deviations (SDs). Statistical significance was set at p ≤ 0.05.

Results

The mean age of the all subjects was 56.0 ± 8.1 years (range, 44–71). The mean menopause onset age was 46.9 ± 5.8 years, and menopause duration was calculated as 9.2 ± 7.9 years. The mean L1–4 T-score was -1.34 ± 1.23 and the mean femoral neck T-score was -0.55 ± 1.17.

According to the subjects’ thyroid hormone values and antibody levels, 56 women (21.5%) were diagnosed with hypothyroidism, 42 (16.1%) were determined to have hyperthyroidism, and 37 (14.2%) were diagnosed with autoimmune thyroiditis. The remaining 126 women (48.3%) were allocated to the control group (Table 1). The patients’ mean age, age of menopause onset, duration of menopause, and BMI were similar between the four groups (p > 0.05) (Table 1). The BMD T-scores for the L1–4 region and the femoral neck did not differ significantly between the groups (p = 0.680 and p = 0.258, respectively) (Table 1).

Discussion

In the present study, postmenopausal subjects with hypothyroidism, hyperthyroidism, and autoimmune thyroiditis had BMDs in the L1-L4 and femoral neck regions that were similar to BMD values in euthyroid controls of similar age and menopause history. These findings provide evidence indicating that these thyroid dysfunction conditions do not disrupt bone metabolism in postmenopausal women.

Thyroid hormones increase bone resorption and bone formation, resulting in an approximately 10% loss in bone mass per remodeling cycle as demonstrated by patients with thyrotoxicosis [5]. Therefore, hyperthyroidism a major cause of secondary osteoporosis [6]. Hypothyroidism reduces bone turnover that affects both bone resorption and formation in a manner that is similar to hyperthyroidism. The bone formation phase in hypothyroidism is prolonged by the lengthened mineralization phase [7].

Subclinical hyperthyroidism (suppressed TSH in the presence of normal T3 and T4 levels) and TSH suppression by an overdose of T4 replacement are associated with reduced BMD and fracture [8–11]. Recent studies have reported that subclinical hyperthyroidism can increase the risk of fracture, especially in the hip and the lumbar spine of postmenopausal women [8–12]. Metabolic changes related to thyroid hormones can affect BMD and mass [13]. It was reported that hypothyroidism and hyperthyroidism reduced BMD and increased bone fractures [13]. Thyrotoxicosis causes expedited growth, increased bone age, and reduced bone mass. On the other hand, hypothyroidism causes insufficient osteogenesis and growth failure [14].

Thyroid dysfunction is a common problem in perimenopausal and postmenopausal women [8,9,13]. Therefore, it may be important to emphasize TSH measurement for postmenopausal women with low BMD, even if thyroid disease is not present [15]. Risk of osteoporosis has been reported to be increased in postmenopausal patients, and further increased in those with thyroid diseases [14] Yet the occurrence of vertebra fractures appears to be independent of age and BMD in postmenopausal women with low TSH values [14–16]. It was reported that the risk of new hip and vertebral fractures is increased in with low TSH levels, and that normalization of TSH levels as a result of thyroid hormone therapy can prevent that increase in risk [8].

A previous study investigating associations between bone status and levels of TSH and f-T4 in postmenopausal women after long-term treatment for thyroid disorders suggested that TSH levels might support regulation of BMD [18]. Murphy et al. [15] analyzed the relationship between physiological variation in normal thyroid status and BMD, as well as the relationship between thyroid status and non-vertebral fracture, in healthy postmenopausal women. They determined that higher levels of f-T3 and f-T4 were associated with increased bone loss and lower BMD in the hip. Indeed, BMD correlates positively with TSH in healthy postmenopausal women receiving T4 or drugs that affect bone metabolism and osteoporosis is more frequently observed in women with low to normal levels of TSH . However, BMD has been reported to be independent of T4 levels [17].

In a large population-based, cross-sectional study of women over 40 years of age, the prevalence of osteoporosis as determined by ultra-distal forearm BMD measurements was found to be higher in women who self-reported hyperthyroidism (N = 944) than in women without self-reported thyroid disease (N = 5778) confirmed by serum TSH levels. Moreover, the women with the lowest TSH levels (<0.5 mIU/L) had lower forearm BMD measurements [20]. Yet the putative relationship between thyroid hormone levels and bone loss or BMD remains controversial as other researchers could not find any significant associations when they investigated these associations [23]. Interestingly, Grimnes et al. [21] found that abnormally high TSH levels (>4.6 mIU/L) were associated with femoral neck BMD above that observed in euthyroid women, while an association between TSH levels and BMD did not hold in women with normal TSH levels and BMD values.

Van der Deure et al. [22] performed a longitudinal investigation of 151 men and women who were ≥55 years of age for a period 8.7 years. No associations were identified between f-T4 or TSH levels with fracture risks in subjects with nonthyroidal illness. There were also no associations between patients who received drugs that affected bone metabolism. BMD correlated inversely with f-T4 levels and positively with TSH levels, although the correlation with f-T4 was stronger. Bauer et al. [8] determined that low thyrotropin levels were not associated with bone loss in postmenopausal women. This study group performed another prospective cohort study in 2001 that determined exogenous thyroid hormone therapy was not a risk factor for fracture in women with normal serum TSH concentrations. However, women with low serum TSH levels were at an increased risk for new hip and vertebral fractures [24]. A study conducted by Pala et al. [23] showed there was no significant correlation between BMD and TSH values in healthy, postmenopausal women. This observation indicated that TSH value was not a good marker for evaluating BMD.

In conclusion, the present study indicated that thyroid dysfunction does not significantly affect BMD in postmenopausal women with hyperthyroidism, hypothyroidism, or autoimmune thyroiditis. This result suggests that thyroid dysfunctions do not have a significant role in the development of osteoporosis during the postmenopausal period, perhaps because there may be other mechanisms at work that blunt or mask the effects of thyroid hormones.

Competing interests

The authors declare that they have no competing interests.

References

1. Kanis JA. Diagnosis of osteoporosis. Osteoporos Int 1997;7(Suppl 3):108-16.

2. Galliford TM, Murphy E, Williams AJ, Bassett JH, Williams GR. Effects of thyroid status on bone metabolism: a primary role for thyroid stimulating hormone or thyroid hormone? Minerva Endocrinol 2005;30(4):237-46.

3. Andersen S, Bruun NH, Pedersen KM, Laurberg P.Biologic variation is important for interpretation of thyroid function tests.Thyroid 2003;13(11):1069-78.

4. Andersen S, Pedersen KM, Bruun NH, Laurberg P.Narrow indivicual variations in serum T(4) and in T(3) in normal subjects : a clue to the understanding of subclinical thyroid disease. J Clin Endocrinol Metab 2002;87(3):1068-72.

5. Mosekilde L, Eriksen EF, Charles P. Effects of thyroid hormones on bone and mineral metabolism. Endocrinol Metab Clin North Am 1990;19(1):35-63.

6. Akalin A, Colak O, Atalas O, Efe B .Bone remodeling markers and serum cytokines in patients with hyperthyroidism. Clin Endocrinol 2002;57(1):125-9.

7. Eriksen EF , Mosekilde L, Melsen F .Kinetics of trabecular bone resorption and formation in hypothyroidism:evidence for a positive balance per remodeling cycle. Bone 1986;7(2):101-8.

8. Bauer DC, Ettinger B,Nevitt MC, Stone KL . Risk for fracture in women with low serum levels of thyroid-stimulating hormone. Ann Intern Med 2001;134(7):561–8.

9. Cummings SR, Nevitt MC, Browner WS, Stone K, Fox KM, Ensrud KE et al.Risk factors for hip fracturein white women. Study of Osteoporotic Fractures Research Group. N Engl J Med 1995;332(12):767–73.

10. Heemstra KA, Hamdy NA, Romijn JA, Smit JW.The effects of thyrotropin-suppressive therapy on bone metabolism in patients with well-differentiated thyroid carcinoma. Thyroid 2006;16(6):583–91.

11. GuoCY, Weetman AP, EastellR. Longitudinal changes of bone mineral density and bone turnover in postmenopausal women on thyroxine. Clin Endocrinol (Oxf) 1997;46(3):301–7.

12. Jamal SA, Leiter RE, Bayoumi AM, Bauer DC, Cummings SR . Clinical utility of laboratory testing in women with osteoporosis. Osteoporos Int 2005;16(5):534–40.

13. Dhanwal DK. Thyroid disorders and bone mineral metabolism. Indian Journal of Endocrinology and Metabolism 2011;15(Suppl 2):107-11.

14. Pearce EN. Thyroid dysfunctionin perimenoupausal and postmenoupausal women. Menopause Int 2007;13(1):8-13.

15. Murphy E, Williams GR. The thyroid and the skeleton. Clin Endocrinol (Oxf) 2004;61(3):285–98.

16. Mazziotti G, Porcellia T, Patellia I, Vescovib PP, Giustinaa A. Serum TSH values and vertebra fructure risk in normal thyroid functioned postmenopausal women with low bone mineral density. Bone 2010;46(3): 94-100.

17. Morris MS . The association between serum thyroid-stimulating hormone in its reference range and bone status in postmenopausal American women. Bone 2007;40(4):1128–34.

18. Baqi L, Payer J, Killinger Z, Hruzikova P, Cierny D, Susienkova K et al. The level of TSH appeared favourable in maintaining bone mineral density in postmenopausal women. Endocr Regul 2010;44(2):57-63.

20. Svare A, Nilsen TI, Bjøro T, Forsmo S, Schei B, Langhammer A. Hyperthyroid levels of TSH correlate with low bone mineral density: the HUNT 2 study. Eur J Endocrinol 2009;161(5):779-86.

21. Grimnes G, Emaus N, Joakimsen RM, Figenschau Y, Jorde R. The relationship between serum TSH and bone mineral density in men and postmenopausal women: the Tromsø study. Thyroid 2008;18(11) :1147-55.

22. Van der Deure WM, Uitterlinden AG, Hofman A, Rivadeneira F,Pols HA, Peeters RP et all.Effects of serum TSH and FT4 levels and the TSHR-Asp727Glu polymorphism on bone: the Rotterdam Study. Clin Endocrinol (Oxf) 2008;68(2):175–81.

23. Pala HG, Acar B, Altunyurt S, Arık H. Bone Mineral Density in Postmenopausal Healthy Women – Thyroid Stimulant Hormon Relation. DEÜ Tıp Medical Faculty Journal 2008; 22(1) :1-7.

24. Bauer DC, Nevitt MC, Ettinger B, Stone K . Low thyrotropin levels are not associated with bone loss in older women: a prospective study. J Clin Endocrinol Metab 1997;82(9):2931–6.

PDF

Download attachments: KATD-1197.pdf

How to Cite

Hatice Ceyda Deniz, Huseyin Levent Keskin, Elcin Islek Secen, Gulin Feykan Yegin Akcay, Isik Ustuner, Ayse Filiz Avsar. Thyroid Dysfunction Does Not Affect the Bone Mineral Density in Postmenopausal Women. J Clin Anal Med. 2014;5(1):25-28

Citations in Google Scholar

Citations in Google Scholar: Google Scholar

Risk Factors in Development of Postoperative Empyema

Serdar Özkan, Ülkü Yazıcı, Ertan Aydın, Ali Çelik, Asuman Akın, Nurettin Karaoğlanoğlu

Department of Thoracic Surgery, Ataturk Training and Research Hospital for Chest Disease and Chest Surgery, Ankara, Turkey

DOI: 10.4328/JCAM.1215 Received: 16.07.2012 Accepted: 05.08.2012 Printed: 01.01.2014 J Clin Anal Med 2014;5(1): 19-24

Corresponding Author: Serdar Özkan, Atatürk Göğüs Hastalıkları ve Göğüs Cerrahisi Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Göğüs Cerrahisi Kliniği, Ankara, Türkiye. E-Mail: drozkan78@yahoo.com F.: +90 3123552135

Abstract
Full Text
PDF
How to Cite
Citations in Google Scholar
Abstract

Aim: Many etiological factors play a role in the occurrence of postoperative empyema. We aimed to define the effects of these factors on the devel-opment of empyema. Material and Method: Two hundred and eighty-eight cases from our clinic who underwent tube thoracostomy and/or were oper-ated due to any cause out of the primary empyema between August 2009 and May 2010 were prospectively studied in terms of empyema develop-ment. Data comprised gender, age, chemoradiotherapy, surgical procedure, intraoperative thoracic lavage with povidone-iodine, emergency surgery status, sharing the same room with other cases with empyema, primary dis-ease, additional comorbidity, operation duration, drain number, complication, number of patients in the room, and drain discontinuation and hospitaliza-tion duration. Blood leukocyte-neutrophil count was ordered in all cases at 3-day intervals, and fluid culture specimens were simultaneously collected from cases with drains. Drainage fluid culture specimens were evaluated with “Automated Identification and Antibiotic Susceptibility Testing” using standard procedures. Empyema cases who developed clinical manifestation and/or with bacterial growth in culture specimens were studied in terms of risk factors. The findings were analyzed using SPSS (version 16). Results: The results showed that gender, age, chemoradiotherapy, surgical proce-dure, intraoperative thoracic lavage with povidone-iodine, emergency sur-gery status, and sharing a same room with other empyema cases were not significantly correlated with the risk of empyema development. Contribution of the primary disease (p<0.05), additional comorbidity (p<0.05), operation duration (p<0.05), drain number (p<0.05), complication (p<0.05), number of people in the room (p<0.05), drain discontinuation time (p<0.05) and hospi-talization duration (p<0.05) were found to be significant in the development of postoperative empyema. Discussion: Postoperative development of empy-ema is one of the most serious problems encountered in patients who have undergone tube thoracostomy. Therefore, current risks should be thoroughly assessed in the preoperative period and approaches to minimize these risks should be adopted.

Keywords: Empyema; Risk Factors; Postoperative

Full Text

Introduction

Postoperative empyema is a condition in which all the pleural structures are infected, and has an incidence of between 2% and 6% [1,2]. Empyema may emerge in the early or postoperative periods, depending on different etiological agents. Postoperative development of empyema is one of the most serious problems encountered in thoracic surgery related to the failure of discontinuation of tube drainage in the early period. Empyema constitutes a serious problem out of the primary disease, prolonging the duration of hospital stay and causing morbidity and/or mortality. Therefore, current risks should be thoroughly assessed in the preoperative period; approaches to minimize these risks should be adopted and effective treatment methods should be chosen in the postoperative period, with good supporting therapy [3]. In this study, we aimed to define the effects of risk factors for postoperative empyema.

Material and Method

This study was approved by the local ethics committee in accordance with the 2008 Helsinki Declaration. All of the patients included in the study were informed, and their consents were received. Two hundred and eighty-eight cases who had undergone tube thoracostomy and/or were operated due to any cause out of the primary empyema in our clinic between August 2009 and May 2010 were prospectively studied in terms of empyema development. The cases admitted due to primary empyema were excluded from the study. The patients were assessed in terms of the gender, age, chemoradiotherapy, surgical procedure, intraoperative thoracic lavage with povidone-iodine, emergency surgery status, sharing the same room with other cases with empyema, primary disease, additional comorbidity, operation duration, drain number, complication, number of people in the room, and drain discontinuation and hospitalization times. Blood leukocyte-neutrophil count was ordered in all the cases at 3-day intervals, and specimens were simultaneously collected from the cases with drains for analysis of drainage fluid culture. Drainage fluid culture specimens were evaluated with “Automated Identification and Antibiotic Susceptibility Testing” using standard procedures. All changes in potential risk factors were recorded. The cases were not directed about the determined risk factors. Cases who developed clinical manifestation of empyema (purulent drainage) or who showed bacterial growth in culture specimen were statistically analyzed. Control group composed of patients without empyema.

Statistical Analysis

Data were analyzed in SPSS (version 16), using chi-square, logistic regression, independent samples T test and Mann–Whitney U tests. Values of P<0.05 were considered statistically significant.

Results

Ten of 288 cases included in the study developed postoperative empyema, which was diagnosed both clinically and microbiologically.

Gender:

Of the patients, 217 (75.3%) were males and 71 (24.7%) were females. Postoperative empyema occurred in 9 (4.1%) of the male cases and 1 (1.4%) of the female cases (Table 1). When the correlation of the gender with postoperative empyema was statistically examined, although 90% of the cases with empyema were males, the contribution of gender to postoperative empyema was not found to be statistically significant (p>0,05).

Age:

Mean age of the cases was 45.9 (10–81 years). The patients who developed empyema were predominantly aged 41 to 60 years old (20% were aged 41–50; 60% aged 51–60). Development of empyema was observed in 2 (4.1%) of 49 patients aged 41–50, 6 (7.2%) of 83 cases in the 51–60, 1 (6.2%) of 39 cases aged 21–30 and 1 (6.2%) of 16 cases aged 71–80 years old (Table 1). Statistical analysis showed that age was not a significant contributory factor in development of postoperative empyema (p>0,05).

Chemoradiotherapy (CT/RT):

Of the cases included in the study, 19 (6.6%) had a CT/RT history within the previous year due to various malignancies. None of the patients with CT/RT history developed empyema during the postoperative stay in the hospital (Table 1) (p>0,05).

Primary Disease:

Of the patients, 99 (34.3%) were operated due to malignancy, 68 (23.6%) for parenchymal disease, 57 (19.7%) for infectious diseases, and 64 (22.2%) due to other reasons (Table 1). Diagnoses of the cases included in the study are shown in Table 2. When the 10 cases of the empyema group were examined for primary diseases, 8 cases were in class of malignancy, 1 case in parenchymal disease, and 1 case in infectious disease class. The 8 malignancy cases that developed empyema constituted 80% of the empyema group (p<0.05), while 8% of the cases operated due to malignancy subsequently developed empyema. .

Additional Comorbidity:

Of our patients, 186 cases had no comorbidity accompanying the primary disease, 24 (8.3%) had diabetes mellitus (DM), 27 (9.4%) hypertension (HT), 11 (3.8%) goiter and 41 (14.2%) chronic obstructive pulmonary disease (COPD) (Table 1). The empyema group included 3 (12.5%) cases with a history of DM, 3 (7.3%) cases with COPD and one case (3.7%) with HT. When the risk of empyema development was examined in terms of comorbidity, 3 cases in the empyema group had no comorbidity, 3 had DM, 3 had COPD, and 1 patient had HT. Logistic regression showed that the incidence of DM was significantly higher in cases of empyema development (8.6 times) (p<0,05).

Surgical Procedure:

Of the patients, 113 (39.2%) underwent lobectomy, 14 (4.8%) ligation of bullae, 29 (10%) cystotomy, 13 (4.5%) decortication, and 20 (6.9%) Video-assisted thoracoscopic surgery (VATS), 24 (8.3%) pneumonectomy, 70 (24.3%) tube thoracostomy, and 5 (1.7%) cases underwent other surgical procedures (Table 1). When the empyema cases were examined, 8 cases (80%) underwent lobectomy, 1 (10%) pneumonectomy and 1 (10%) patient underwent (10%) ligation of bullae; no empyema development was observed in patients who underwent cystotomy – decortication – VATS – tube thoracostomy and other surgical procedures during the stay in the hospital. When effects of the operations on the empyema development were examined, 8 (7.1%) of the cases who underwent lobectomy, 1 (7.1%) case of ligation of bullae and 1 of case (4.2%) developed empyema. No significance was found between the surgical procedure and risk for empyema development (p>0,05).

Operation duration:

Considering all the cases, mean operation duration was defined as 151 minutes, compared with 257 minutes in the empyema group and 147 minutes in the controls. On examination, development of empyema was not observed in operations that lasted less than 210 minutes, while more empyema development was found in those of duration longer than 230 minutes (Chart 1). The risk of developing postoperative empyema was significantly higher cases with longer operation durations (Table 3) (p<0.05).

Drainage discontinuation time:

Considering all the cases, mean discontinuation of postoperative basal drainage was 2.8 (1–15) days, while mean discontinuation of apex drainage was 4.8 (1–41) days (Table 3). In the empyema group, mean discontinuation time was 6.1 (3–15) days for basal drainage and 16.3 (1–41) days for apex drainage. Basal drainage was discontinued at the second day in 52.3%, at the third day in 20.9%, and at the fourth day in 11.8% of the cases. The highest risk for development of empyema (37.5%) was in the cases with basal drainage discontinued at the fourth day. On statistical analysis of the basal drainage discontinuation time, risk for the postoperative empyema was found to increase with prolongation of the discontinuation time (p=0). In terms of apex drainage, 27.2% of cases were discontinued on the fourth day and 18.5% on the third day. Empyema was observed to develop in cases with failure of apex drainage, where discontinuation occurred after a period of 9 days and more. The correlation between the apex drainage discontinuation time and empyema development was statistically significant (p<0.05).

Hospitalization time:

Mean hospitalization duration was 7.5 (2–42) days (Table 3). The majority of cases (51 cases, 17.7%) were hospitalized for 7 days. The risk for empyema development was found to increase in cases hospitalized for 12 days or more. Postoperative empyema was detected in 10 (3.5%) cases, while the mean time of empyema development in the cases with empyema was 6.6 (3–12) days. Prolongation of hospitalization time was found to significantly increase the risk for development of empyema (p<0.05).

Drain number:

In this study, 134 (46.5%) cases were followed-up with 1 drain and 154 (53.5%) cases with 2 drains (Table 1). In the empyema group, 90% of the cases that developed empyema had been followed-up with 2 drains. The risk for postoperative empyema development was defined as 5.8%. When these data were statistically analyzed, the use of multiple drains was found to significantly increase in the risk for empyema (p<0,05) (U: 864.000).

Thoracic lavage with povidone-iodine:

Of the case included in the study, 73 (25.3%) were administered thoracic lavage with povidone-iodine (Table 1). Of the 10 cases that developed empyema, 30% received lavage application with povidone-iodine at the end of the operation; empyema development was found in 4.1% (n:3) of the cases with lavage and 3.3% (n:7) of the cases without lavage administered. The use of lavage with povidone-iodine did not provide statistically significant protection from the development of empyema (p>0,05).

Complications:

In all periods of the study, 1 patient died, while 24 (8.3%) patients developed prolonged air leakage, 1 developed (0.3%) chylothorax, and 1 (0.3%) atelectasis. Revision operation was required in 2 (0.7%) cases due to postoperative hemorrhage and 2 (0.7%) cases due to the dehiscence in bronchial stump, while 258 (89.6%) did not develop any complications (Table 1). In the empyema group, 9 patients had empyema due to prolonged air leakage, and 1 patient had from revision operation for control of bleeding. The incidence of empyema was 37.5% in the cases with prolongation air leakage and 25% in the cases that required revision. These findings values were statistically significant in terms of the risk for empyema development (p<0.05).

Number of people in the room:

During the study period, 32 cases (11.1%) were followed-up in single rooms, 28 (9.7%) cases in double rooms, 193 (67%) cases in triple rooms and 35 (12.2%) cases in quad rooms. Empyema developed in 4 cases (12.5%) in single rooms, 1 case (3.6%) in a double room, 4 cases (2.1%) in triple rooms and 1 case in a quad room (Table 1). On examination of the types of rooms in which patients developed empyema, the cases followed up in single and triple rooms showed a significant risk for the development of empyema (p<0,05).

Sharing the same room with other cases with empyema:

Three of the cases had to share a room with 1 empyema case and 2 cases shared with other two empyema cases in the same room. Although they shared the same room with empyema cases none of those five patients developed empyema during this period. Other ten patients who developed empyema had to share same room with non-infected patients. The statistical significance difference was not calculated between these groups (p>0,05).

Emergency surgical intervention:

Of the 288 cases included in the study, 219 (76%) were operated in elective conditions, while 69 cases (24%) were operated in emergency conditions. None of the cases operated in emergency conditions developed postoperative empyema (Table 1) (p>0,05).

In multivariate analysis of the risk factors determined in our study; correlation of the risk for postoperative empyema development with primary disease, complication, basal drainage discontinuation time, apex drainage discontinuation time, and hospitalization was statistically significant (Table 4).

Analysis of WBC and Neutrophil values:

Leukocyte and neutrophil counts of the cases were ordered every 3 days following surgery and/or during the postoperative hospitalization period; at the end of the study period, an increase was found, as expected, in the postoperative leukocyte and neutrophil values, with significant increase in the mean leukocyte and neutrophil values at the 3rd day and mean leukocyte values at the 6th day. While preoperative mean leukocyte value in the empyema cases was 9.1, it was 14.7 at the 3rd and 13.7 at the 6th postoperative day. There was a 61.5% increase in the mean leukocyte value at the 3rd postoperative day and 50.5% at the 6th day compared to the preoperative value. The mean neutrophil value was 63.4 in the preoperative period, and increased by 27.7% to 81 at the postoperative 3rd day. The T test showed that these increases were significant (p<0.05; see Table 5).

Discussion

Postoperative empyema develops due to infected pleural leaves following all kinds of surgical interventions. Empyema is one of the most serious problems following tube thoracostomy. Postoperative empyemas are seen as the second most common cases among all the empyemas by 20% [4]. Symptoms and signs vary among patients developing empyema. Signs of toxicity, loss of appetite, and impairment of the general condition occur in the patients during the empyema development period. Purulent or serosanguineous expectoration and purulent drainage should be evaluated in favor of empyema. In the case of bronchopleural fistula, massive air leakage increasing with cough develops with purulent expectoration in patients with drain and subcutaneous emphysema, and increasing cough develops in the patients in whom drainage is discontinued. In general, empyema accompanies bronchopleural fistulae developing after the 8th postoperative day. Fever, cough, frothy sputum, occasionally hemoptysis, serosanguineous expectoration, pneumonia due to the aspiration to contralateral lung, and sepsis may be seen [4]. Laboratory examinations show findings compatible with infection, especially leukocytosis.

Postoperative empyema constitutes a severe problem, causing morbidity and/or mortality as well as prolonging the duration of hospital stay. Nagasaki et al. reported that mortality was 25% due to pneumonia and 22% due to empyema [1].

Many risk factors have been defined for the development of empyema following a resection, especially bronchopleural fistula and prolonged air leakage. Risk factors for postoperative empyema include advanced age, malnutrition, systemic diseases, induction chemoradiotherapy, use of steroids, obesity, right pneumonectomy, pneumonectomy complementary therapy, foreign body in pleural space, intrathoracic hematoma, prolonged operation duration, contamination of the pleural space during the operation, emergency operation after a trauma, inappropriate antibiotic therapy, postoperative pneumonia and postoperative follow-up with a ventilator [5-12]. In general, development of empyema due to these factors is seen in the early period, although it may also occur in the late period. Lung- and urinary tract infections are usually blamed for empyemas seen in the late period.

Duque et al. reported the rate of postoperative empyema development as 4.4% [13], while Belda et al. reported the rate of empyema after lung cancer surgery as 6% [14]. In our study, the rate of postoperative empyema was 3.47%, and the rate of empyema in the cases operated due to a malignancy was 8.1% (8/99).

Miller et al. reported that development of empyema ranged form 2 to 12% after pneumonectomy and from 1 to 3% after lobectomy [4]. In our study, these rates were as 7.1% (8/113) after lobectomy and 4.2% (1/24) after pneumonectomy.

Martin et al. reported the incidence of empyema as 1.3% in patients that received induction therapy [15]. In our study, no empyema was seen in the cases operated after induction therapy, but the low number of patients who received induction therapy should not be ignored.

Deschamps et al. reported that low preoperative FEV1, low lung diffusion capacity, low preoperative serum level of hemoglobin, right pneumonectomy operation, pneumonectomy complementary operation, and prolonged duration of tube drainage were associated with the risk for empyema [16]. In parallel to these results, in our study, prolonged tube drainage was found to increase the risk for empyema. However, this result has given rise to new questions: did prolongation of the drainage duration lead to empyema, or was drainage duration prolonged because of the development of empyema?

Shiono et al. reported that advanced age was a risk factor in development of empyema [17]. Although no statistical significance was found in analysis of the age factor, empyema development was more common in elderly cases.

In our study, thoracic lavage with povidone-iodine was found not to affect the development of empyema. No significant difference was found between the cases with and without lavage in terms of the risk for empyema development (4.1% to 3.3%). However, it was controversial that only 25.3% of the cases included in the study were administered lavage, the cases considered not to be at risk did not receive lavage, and number of the cases that developed empyema was small.

While 25% of the empyema group consisted of the cases that were followed-up in single and 25% in triple rooms, we regard the high incidence of empyema in the cases followed-up in single rooms as being a false-positive, because our clinical experience suggests that single rooms are generally used for the most critical cases (who are more likely to develop postoperative complications than non-critical patients). As the number of cases was small, it should not be concluded that sharing a room with the other cases with empyema does not lead to the development of empyema.

Quite different risk factors for postoperative empyema have been presented by studies conducted in several centers by many authors. In our study, in the univariate analysis; risk of empyema development was higher in cases who were operated due to malignancy, those had concomitant diabetes mellitus, patients with an operation duration longer than 210 minutes, cases developed who postoperative prolonged air leakage, those in which the number of existing drains could not be minimized, patients with prolonged basal and apex drainage, and cases hospitalized for a long time.

In the multivariate analysis; malignant primary disease, operation duration, prolonged air leakage complication, prolonged basal and apex drainage, and long hospitalization time were associated with the development of empyema.

Attention should be paid in the cases with increased leukocyte and neutrophil values, whether or not they have preoperative risk factors of empyema development.

There are limitations and differences in the results from the studies conducted so far about the risk factors for postoperative empyema. This may be due to differing approaches between clinics. Further studies to be conducted to define a more consistent series of risk factors for development of empyema. Minimization of preventable risk factors for postoperative empyema will significantly reduce rates of morbidity and mortality.

Competing interests

The authors declare that they have no competing interests.

References

1. Nagasaki F, Flehinger BJ, Martini N. Complications of surgery in the treatment of carcinoma of the lung. Chest 1982;82(1):25-9.

2. Pairolero PC, Deschamps C, Allen MS, Trastek VF. Postoperative empyema. Chest Surg Clin N Am 1992;2(4):813-22.

3. Lemmer JH, Botham MJ, Orringer MB. Modern management of adult thoracic empyema. J Thorac Cardiovasc Surg 1985;90(6):849-55.

4. Miller JI, Jr. Postsurgical empyemas. In: Shields TW, LoCicero J, Ponn RB, editors. General Thoracic Surgery. 5nd ed. Philadelphia: Williams and Wilkins; 2000. p. 709-16.

5. Piccione W Jr, Faber LP. Management of complications related to resection. In: Waldhausen JA, Orringer MB, editors. Complications in Cardiothoracic Surgery. St Louis: CV Mosby; 1991. p. 379-81.

6. Reed CE. Pneumonectomy for chronic infection: Fraught with danger? Ann Thorac Surg 1995;59(2):408-11.

7. Busch E, Verazin G, Antkowiak JG, Driscoll D, Takita H. Pulmonary complications in patients undergoing thoracotomy for lung carcinoma. Chest 1994;105(3):760-6.

8. Barrera R, Shi W, Amar D, Thaler HT, Gabovich N, Bains MS, et al. Smoking and timing of cessation: Impact on pulmonary complications after thoracotomy. Chest 2005;127(6):1977-83.

9. Smetana GW. Preoperative pulmonary evaluation. N Engl J Med 1999;340(12):937- 44.

10. Smith MA, Patterson GA. The complications of surgery for lung cancer. In: Pass HI, Carbone DP, Johnson DH, Minna JD, Turrisi III AT, editors. Lung cancer: principles and practice. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott; 2005. p. 491-505.

11. Iwamoto K, Ichiyama S, Shimokata K, Nakashima N. Postoperative pneumonia in elderly patients: incidence and mortality in comparison with younger patients. Intern Med 1993;32(4):274-7.

12. Hansen LA, Prakash UB, Colby TV. Pulmonary complications in diabetes mellitus. Mayo Clin Proc 1989;64(7):791-9.

13. Duque JL, Ramos G, Castrodeza J, Cerezal J, Castanedo M, Yuste MG, et al. Early complications in surgical treatment of lung cancer: a prospective, multicenter study. Ann Thorac Surg 1997;63(4):944-50.

14. Belda J, Cavalcanti M, Ferrer M, Serra M, Puig de la Bellacasa J, Canalis E, et al. Bronchial colonization and postoperative respiratory infections in patients undergoing lung cancer surgery. Chest 2005;128(3):1571-9.

15. Martin J, Ginsberg RJ, Abolhoda A, Bains MS, Downey RJ, Korst RJ, et al. Morbidity and mortality after neoadjuvant therapy for lung cancer: the risks of right pneumonectomy. Ann Thorac Surg 2001;72(4):1149-54.

16. Deschamps C, Bernard A, Nichols FC 3rd, Allen MS, Miller DL, Trastek VF, et al. Empyema and bronchopleural fistula after pneumonectomy: factors affecting incidence. Ann Thorac Surg 2001;72(1):243-7.

17. Shiono S, Yoshida J, Nishimura M, Hagiwara M, Hishida T, Nitadori J, et al. Risk factors of postoperative respiratory infections in lung cancer surgery. J Thorac Oncol 2007;2(1):34-8.

PDF

Download attachments: KATD-1215.pdf

How to Cite

Serdar Ozkan, Ulku Yazici, Ertan Aydin, Ali Celik, Asuman Akin, Nurettin Karaoglanoglu. Risk Factors in Development of Postoperative Empyema. J Clin Anal Med. 2014;5(1):19-24

Citations in Google Scholar

Citations in Google Scholar: Google Scholar

Early Coronary Artery Bypass Grafting Following Life-Saving Percutaneous Coronary Intervention

Kerem Yay 1, Ertekin Utku Ünal 1, Emre Boysan 1, Adem Diken 1, Veysel Başar 1, Ahmet Barış Durukan 2, Tulga Ulus 1, Fehmi Katırcıoğlu 3

1 Türkiye Yüksek İhtisas Hastanesi, 2 Medicana International Hastanesi, 3 Etlik İhtisas Hastanesi, Kalp-Damar Cerrahisi Kliniği, Ankara, Türkiye

DOI: 10.4328/JCAM.1189 Received: 03.07.2012 Accepted: 01.08.2012 Printed: 01.01.2014 J Clin Anal Med 2014;5(1): 15-8

Corresponding Author: Ertekin Utku Ünal, Türkiye Yüksek İhtisas Hastanesi, Kalp-Damar Cerrahisi Kliniği, Kızılay Sok. No:4 B Blok 1. Kat No:3 Sıhhıye, Ankara, Türkiye. Tel: +90 3123061714 GSM: +905326570637 F.: +90 3123124120 E-Mail: utkuunal@gmail.com

Abstract
Full Text
PDF
How to Cite
Citations in Google Scholar
Abstract

Aim: Percutaneous coronary intervention is usually the initial treatment option for treatment of emergent and severe coronary atherosclerosis with suitable coronary arteries. We aimed to investigate the clinical features, morbidity and mortality rates of coronary artery bypass grafting performed following life-saving stent procedures and patency rates of these stents. Material and Method: Between January 2005 and December 2008, we performed coronary artery bypass grafting on 23 patients who had previous percutaneous coronary intervention to the culprit artery for acute myocardial infarction. Early postoperative coronary angiography was obtained for evaluation of stent patency. Results: In-hospital mortality occurred in five patients (21.7%). Coronary angiographic examination of the remaining patients revealed severe stenosis or occlusion at 16 out 20 stents (80%). The mean time interval between percutaneous coronary intervention and coronary artery bypass grafting was found to be statistically significant regarding stent patency (p=0.007). Discussion: Bypass grafting to a previously stented coronary artery may be the relevant approach even if the angiographic findings are normal, because intraoperative manipulation and systemic effects of cardiopulmonary bypass if used will result in deformity or occlusion of the stent.

Keywords: Coronary Artery Bypass Grafting; Stents; Percutaneous Transluminal Angioplasty

Full Text

Introduction

Percutaneous coronary intervention (PCI) is getting more popular as the number of available medical centers increases and biomedical technology improves [1]. So cardiac surgeons are faced to a new concept; coronary artery bypass grafting (CABG) to stented coronary vessels. Patients undergoing CABG, with the previously stented coronary vessels have higher morbidity and mortality rates [2]. Besides, during CABG, open coronary artery stent- is a dilemma and controversy exists for intervention. Nevertheless, due to increased number of PCI procedures performed prior to CABG, a new attitude; the staged hybrid therapy arose. Staged therapy for coronary artery disease means consecutive PCI-CABG or CABG-PCI interventions [3].

Another critical staged therapy for coronary artery disease is early CABG for complete revascularization following a life-saving primary PCI procedure to responsible vessel for acute myocardial infarction. Percutenous intervention is usually the initial treatment option for treatment of emergent and severe coronary atherosclerosis with suitable coronary arteries. This is a high risk condition due to recent acute cardiac event and also fresh stented coronary vessels which require special surgical strategy.

In this study, we aimed primarily to investigate the patency rates of stented vessels (emergent life-saving PCI) prior to CABG and morbidity and mortality rates.

Material and Method

Between January 2005 and December 2008, 23 coronary artery bypass procedures were performed on patients with previous PCI procedures to the responsible artery for acute myocardial infarction (26 PCI’s). The patients were followed-up prospectively.The study was approved by the local institutional review board. Informed consent was obtained from every patient. This study complies with the Decleration of Helsinki.

Bare-metal coronary stents, Ephesos® (Nemed Corporation, Turkey) were used in emergent PCI procedures. Stented vessels were right coronary artery in 17 cases, circumflex artery in eight cases and intermediate artery in one case. The target vessels were responsible for the acute MI. Before the primary PCI procedure clopidogrel, 600 mg of loading dose was administered to all patients. Following the procedure, all patients were given dual antiplatelet therapy; clopidogrel, 75 mg/day and acetylsalicylic acid, 300 mg/day. In five patients clopidogrel was stopped five days prior to the operation. The other 18 patients were on clopidogrel therapy until the operation. All patients received acetylsalicylic acid therapy until the operation. Postoperatively, clopidogrel and acetylsalicylic acid regimen were given immediately following the extubation and continued for at least one year. Previously stented vessels were assumed patent, because of the brief time period from PCI to surgery, absence of angina within this period, absence of acute electrocardiographical changes regarding ischemia, decrease in the cardiac enzymes and absence of additional clinical features. Therefore, coronary angiography prior to CABG was not performed. All operations were conducted with cardiopulmonary bypass (CPB). Systemic 300-500 U/kg intravenous bolus heparin was administered and activated clotting time over 400 seconds was maintained. Neutralization of heparin was provided by protamine, 1 mg/100 U heparin.

Left internal mammary artery (LIMA) was anastomozed to left anterior descending artery (LAD) and saphenous vein grafts were used for the remaining coronary lesions. Only in three patients, stented vessels were bypassed with vein grafts due to surgeon’s preference.

Medical records were prospectively collected. Postoperative coronary angiography was performed in all patients and the mean time interval between surgery and angiography was 3,5 ± 1,7 months (min:1, max:6 months).

Statiscal Analysis

Statistical analyses were performed using SPSS software for Windows (version 17.0, Statistical Package for the Social Sciences Inc, Chicago, IL, USA). Continuous variables were expressed as ‘mean values ± standard deviation (SD)’. Categorical variables were expressed as numbers and percentages. Relation between the variables and the stent patency were examined by Mann-Whitney U test for continuous variables and Fisher’s exact test for categorical variables. Statistical significance was set as ‘p< 0.05’.

Results

The mean age of the patients was 63,3±12,1 years (min:46, max:72). There were five (21.7%) male patients. The mean interval between emergent PCI procedure and surgery was 13,6±7,9 days (min:7, max:30 days).

Perioperative variables of the patients are shown in Table 1. Inotropes were required in nine patients, but only low-dose dopamin in six patients. Re-exploration in the early postoperative period was performed in two patients, one for bleeding and one for occurrence of refractory ventricular tachycardia .

There were five in-hospital mortalities (21.7%). The etiology was refractory ventricular tachycardia in one, intraoperative low-cardiac output in two, cerebrovascular accident in two and resistant pneumonia and resultant pulmonary failure in one. They were all on clopidogrel therapy until the operation.

During the follow-up, coronary angiography was performed to remaining 18 patients. Sixteen out of 20 stents (80%) revealed severe stenosis or occlusion. Four stents were patent; three belonged to patients whom clopidogrel was stopped five days prior to the operation. Four out of six diabetic patients had occluded stents. Six patients who were smoking had occluded stents. In the view of surgical revascularization; 17 LIMA and 21 venous grafts were patent whereas only one LIMA-LAD and one saphenous vein to cirumflex artery grafts were occluded. Seven patients underwent additional PCI procedure and 11 patients were followed-up with medical therapy. The patient with occluded LIMA graft also had an occluded stent, so PCI procedure was performed. The stents of the patients who had surgical revascularization on their stented vessels were occluded and the grafts to the stented vessels were patent. There was no mortality and significant morbidity of these patients.

Regarding the stent patency; as the period between PCI and CABG increased, patency rate has decreased (p=0.007). Other factors such as age, gender, hypertension, diabetes mellitus, chronic obstructive pulmonary disease and smoking did not have any effect on occurrence of stent stenosis and occlusion.

Discussion

Percutaneous coronary interventions are being performed on more regular basis to patients with acute myocardial infarction due to availability of coronary stents and decreased mortality of the procedure [1]. Moreover, carefully selected patients with rescue PCI procedures are more frequently directed to early surgical revascularization. But, the surgical risk is higher for operations following myocardial infarction. Recent myocardial infarction (<90 days) is an important risk factor in euroSCORE system defining mortality [4]. In our study all the patients underwent surgery 7 to 30 days following emergent PCI procedure.

The most important topic in such cases is whether the stented vessel should be bypassed. Acute coronary stent thrombosis after surgery remains an uncommon yet serious complication [5, 6].

Intracoronary stents have reduced restenosis rates as compared to balloon angioplasty. However, in-stent restenosis remains to be an important clinical problem. Reocclusion rates of primary stents was found as 3.2% in 30 days [7]. Soon, drug-eluting stents have resulted in decreased restenosis rates in treatment of de novo coronary stenosis [8, 9]. Diabetes mellitus and smoking were demonstrated as predictors of stent thrombosis [10]. In our study, four out of six diabetic patients had occluded stents, also there were six smokers and they all had occluded stents. But, there were not statistically significant differences regarding these parameters. This may be due to the limited number of the patients. Our study revealed that as the period between PCI and CABG increases, the patency of the stents were decreased significantly.

It is known that all major operations induce a prothrombotic diathesis. The contact of blood components with non-biological surfaces such as the pump tubing, oxygenator membranes and altered propulsion by the roller pumps in CPB is a significant factor in amplifying the inflammatory effects. On the other hand, in off-pump coronary surgery unlike CABG with CPB, platelet numbers and function remain preserved, but still a prothrombotic effect partly attributed to increased platelet reactivity has been demonstrated [11]. Acetylsalicylic acid and clopidogrel may be continued until the operation and may be begun immediately after while bringing the risks of bleeding.

While avoiding problems of coagulation, there is one more issue concerning the stented vessel; the trauma caused by surgical manipulation. Retraction of the heart results in deformity of nearly all stents. However, direct pressure over the stented epicardial arteries (enough to retract the heart) resulted in complete obliteration of every intracoronary stent. Direct surgical trauma to coronary stents causing stent thrombosis has been reported in CABG with CPB [12]. Such trauma could also occur during cardiac manipulation in off-pump coronary surgery. In reoperations, stented venous can also be deformed during normal manipulation [13, 14].

If planned, any graft may be used to bypass the stented vessel. Removal of the stent may also be considered concomitantly. Previously, it was reported that stent removal with coronary endarterectomy with on-lay LIMA patch is safe and effective in patients with in-stent stenosis [15].

In a study evaluating the effect of preoperative PCI as a risk factor for symptom recurrence, adverse cardiovascular events and mortality, it was demonstrated that patients with previous PCI were more likely to develop symptom recurrence and adverse cardiovascular events following CABG [16]. Similarly, in another study, it was shown that patients with diabetes mellitus and history of percutaneous coronary stenting before CABG were found to have increased risk of operative death and perioperative complications, and decreased age-adjusted survival at 2 years follow-up [17].

In our study, we demonstrated that 80% of stented vessels were occluded. We think that bypass grafting to a previously stented coronary artery may be the relevant approach even if the angiographic findings are normal, because manipulation during operation and systemic effects of CPB results in deformity or occlusion of the stent.

Competing interests

The authors declare that they have no competing interests.

 

References

1. Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, Bates ER, Green LA, Hand M, et al. ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction–executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 1999 Guidelines for the Management of Patients With Acute Myocardial Infarction). Circulation 2004;110(5):588-636.

2. Lisboa LA, Mejia OA, Dallan LA, Moreira LF, Puig LB, Jatene FB, et al. Previous percutaneous coronary intervention as risk factor for coronary artery bypass grafting. Arq Bras Cardiol 2012. doi: 10.1590/S0066-782X2012005000057

3. Byrne JG, Leacche M, Vaughan DE, Zhao DX. Hybrid cardiovascular procedures. JACC Cardiovasc Interv 2008;1(5):459-68.

4. Roques F, Michel P, Goldstone AR, Nashef SA. The logistic EuroSCORE. Eur Heart J 2003;24(9):881-2.

5. Cutlip DE, Baim DS, Ho KK, Popma JJ, Lansky AJ, Cohen DJ, et al. Stent thrombosis in the modern era: a pooled analysis of multicenter coronary stent clinical trials. Circulation 2001;103(15):1967-71.

6. Sezer H, Kuzgun A, Akel S, Öztürk C, Kuzucan S, Sezer S. İntrakoroner Stentli Olgularda Koroner Arter Bypass Cerrahisi. Turk Gogus Kalp Dama 1998;6(6):473-7.

7. Kastrati A, Pache J, Dirschinger J, Neumann FJ, Walter H, Schmitt C, et al. Primary intracoronary stenting in acute myocardial infarction: long-term clinical and angiographic follow-up and risk factor analysis. Am Heart J 2000;139:208-16.

8. Sousa JE, Costa MA, Abizaid AC, Rensing BJ, Abizaid AS, Tanajura LF, et al. Sustained suppression of neointimal proliferation by sirolimus-eluting stents: One-year angiographic and intravascular ultrasound follow-up. Circulation 2001;104(17):2007-11.

9. Morice MC, Serruys PW, Sousa JE, Fajadet J, Ban Hayashi E, Perin M, et al. A randomized comparison of a sirolimus-eluting stent with a standard stent for coronary revascularization. N Engl J Med 2002;346(23):1773-80.

10. Silva JA, Nunez E, White CJ, Collins TJ, Jenkins JS, Zhang S, et al. Predictors of stent thrombosis after primary stenting for acute myocardial infarction. Catheter Cardiovasc Interv 1999;47(4):415-22.

11. Vallely MP, Bannon PG, Kritharides L. The systemic inflammatory response syndrome and off-pump cardiac surgery. Heart Surg Forum 2001;4(Supp.1):S7-S13.

12. Tovar EA, Borsari A. Effects of surgical manipulation on coronary stents: should surgical strategy be altered? Ann Thorac Surg 1997;63(1):37-40.

13. Tovar EA, Blau N, Borsari A, Landa DW, Packer JM. Severe deformity of a Palmaz-Schatz stent after normal surgical manipulation. Ann Thorac Surg 1997;63(1):220-1.

14. Özbaran M. Kardiyolojik Girişimler Sonrası Koroner Arter Bypass Cerrahisi. Turkiye Klinikleri J Cardiol 2004;17(4):267-70.

15. Fukui T, Takanashi S, Hosoda Y. Coronary endarterectomy and stent removal in patients with in-stent restenosis. Ann Thorac Surg 2005;79(2):558-63.

16. Gurbuz AT, Sasmazel A, Cui H, Zia AA, Aytac A. Previous percutaneous coronary intervention may increase symptom recurrence and adverse cardiac events following surgical revascularization. Anadolu Kardiyol Derg 2006;6(2):148-52.

17. Tran HA, Barnett SD, Hunt SL, Chon A, Ad N. The effect of previous coronary artery stenting on short- and intermediate-term outcome after surgical revascularization in patients with diabetes mellitus. J Thorac Cardiovasc Surg 2009;138(2):316-23.

PDF

Download attachments: KATD-1189.pdf

How to Cite

Kerem Yay, Ertekin Utku Unal, Emre Boysan, Adem Diken, Veysel Basar, Ahmet Baris Durukan, Tolga Ulus, Fehmi Katırcıoğlu. Early Coronary Artery Bypass Grafting Following Life-Saving Percutaneous Coronary Intervention. J Clin Anal Med. 2014;5(1):15-18

Citations in Google Scholar

Citations in Google Scholar: Google Scholar

Lipid Profile in Thyroid Dysfunction: A Study on Patients of Bastar

Farah Aziz Khan 1, S.K.B.Patil 2, Amar Singh Thakur 3, Mohammad Fareed Khan 1, K. Murugan 4

1 School of Life Sciences, MATS University, Raipur, 2 Department of Biochemistry, CIMS, Bilaspur, 3 Department of Biochemistry, Government Medical College, Jagdalpur, 4 Department of Biochemistry, Apollo Hospital, Bilaspur, India

DOI: 10.4328/JCAM.1178 Received: 26.06.2012 Accepted: 21.07.2012 Printed: 01.01.2014 J Clin Anal Med 2014;5(1): 12-4

Corresponding Author: Farah Aziz Khan, School of Life Sciences, MATS University, Raipur, India. T.: +915842680649 E-Mail: kashfi8@gmail.com

Abstract
Full Text
PDF
How to Cite
Citations in Google Scholar
Abstract

Aim: Function of thyroid gland is regulating a wide array of metabolic activities which have direct impact on some parameters. The objective of this study was to see the effect of thyroid dysfunction on serum lipid profile parameters among the people of Bastar region. Material and Method: Blood samples were collected from 60 subjects. The blood was analyzed for the levels of thyroid stimulating hormone (TSH), tri-iodothyroinine (T3), tetra-iodothyronine (T4), free tri-iodothyronine (FT3), free tetra-iodothyronine (FT4) by microplate immune enzymetric assay. Patients with thyroid dysfunction were categorized into hypothyroid and hyperthyroid with increased and decreased levels of TSH respectively. Levels of total cholesterol (TC), triacylglycerol (Tg), low density lipoprotein-cholesterol (LDL-C) and high density lipoprotein-cholesterol (HDL-C) were measured, and compared between normal and patients with thyroid dysfunction. Results: Elevated levels of TC, Tg, LDL-C, VLDL-C, TC/HDL ratio, and significantly decreased HDL-C were observed in hypothyroid patients. Hyperthyroid patients revealed low HDL-C levels with no significant changes in TC, Tg, LDL-C, VLDL-C, and TC/HDL ratio. Analysis of variance (ANOVA) showed the significant difference among all the groups and Tukey’s honest test revealed the significant difference in the mean values of the biochemical parameters in all groups at 0.05 level of significance. Discussion: As there is a controversy regarding effect of thyroid dysfunction on lipid profile, the present work was conducted on thyroid dysfunction tribal patients of Bastar, and compared with the normal subjects. The study concluded increased lipid profile in hypothyroid subjects and found no effect on the lipid profile of hyperthyroid subjects.

Keywords: Hypothyroid; Hyperthyroid; Lipid Profile; Bastar

Full Text

Introduction

Thyroid function regulates a wide array of metabolic activities. Thyroid failure is more common in women and epidemiological rate of prevalence rises with age. Hypothyroidism is a condition of thyroid dysfunction in which less amount of thyroid hormones are produced by thyroid gland, such subjects eventually will lead to have lower metabolic rate and clinical manifestation such as overweight , fatigue, hypotension and depression [1;2]. The serum TSH assay is an accurate test for detecting out-of-range circulating levels of thyroid hormones for either of hypothyroidism and hyperthyroidism [3]. The prevalence of thyroid dysfunction is determined by testing patients in geographic areas, primary care clinics, and in populations that have not been screened previously [4]. Thyroid function significantly affects lipoprotein metabolism as well as some cardiovascular disease (CVD) risk factors [5].Thyroid hormones can influence HDL metabolism by increasing cholesteryl ester transfer protein (CETP) activity, which exchanges cholesteryl esters from HDL to VLDL and Tg to the opposite direction [6]. In addition, thyroid hormones stimulate the lipoprotein lipase (LPL), which catabolizes the Tg-rich lipoproteins, and the hepatic lipase (HL), which hydrolyzes HDL2 to HDL3 and contributes to the conversion of intermediate-density lipoproteins (IDL) to LDL [7;8]. Another effect of T3 is the up-regulation of apolipoprotein AV (ApoAV), which plays a major role in Tg regulation [9]. Indeed, increased levels of ApoAV have been associated with decreased levels of Tg [10].

Our main concern in this study is to clarify the lipid profile status of thyroid patients of Bastar, a region where population has a sex ratio of 1024 females for every 1000 males. Health status of the tribes is very poor. Nutrient intake in the food consumed by tribes were calculated from Nutritive Value of Indian Foods and compared with recommended dietary allowances to know the inadequacy in diet, and was found insufficient [11;12]. Thyroid dysfunction is very common health problem in Bastar region [13]. Food crops and water derive iodine from the soil and because of heavy rainfall frequent flooding occurs which is particularly likely to wash away the superficial layer of the soil in which iodine is present and therefore decreases the iodine content of the soil [14].

Material and Method

Chemicals

The quantitative determination of TSH, T3, T4, FT3, FT4 in human serum was estimated by a microplate immunoenzymetric assay using the reagent kit by Monobind, Lake forest, USA [15]. Serum lipids (TC, Tg, HDL-C) were determined by enzymatic method using kits of Merck Ltd.and LDL-C, VLDL-C, TC/HDL-C ratio were calculated using Friedwalds formula.

Patients

Study consists of a total of 60 subjects, 40 with thyroid dysfunction and 20 normal subjects. There were 38 females, 2 males in thyroid dysfunction group and 20 females in normal group. All subjects were between 27 to 58 years of age group. All the subjects included were recruited from Maharani Hospital, Jagdalpur, and having almost similar economic status, food habits and physical activities. Patients with any known chronic Illness and pregnancy were excluded from the study. Recently diagnosed patients from thyroid dysfunction were chosen for the study.

Sample collection

Study was carried out at Biochemistry Laboratory of MATS University, Raipur. Institutional ethical committee approved the study protocol. Blood samples were collected in the morning after at least a 12-h over night fast, followed by a general questionnaire. For biochemical investigation serum was separated by centrifugation at 3000 rpm for 10 min and was stored at 4°C until analysis.

Reference range

The normal reference ranges according to the kits are: TSH (0.4-4 μIU/ml), T3 (0.52-1.85 ng/ml), T4 (4.0-11.0 µg/dl), FT3 (2.23-6.43 pmol/l), FT4 (10-23.81 pmol/l). For these analyses, hypothyroidism was classified by clinicaly high TSH concentration ≥ 4.5μIU/ml. Hyperthyroidism was defined as clinically significant if TSH ≤ 0.1 μIU/ml. Normal values for lipid profile parameters are total cholesterol (150-250 mg/dl), triglycerides (100-15mg/dl), HDL-Cholesterol (60 mg/dl), LDL- Cholesterol (60-130 mg/dl), VLDL-Cholesterol (5-40 mg/dl) and total cholesterol/ HDL-Cholesterol ratio is 4.0 mg/dl

Statistical Analysis

Statistical analysis was done by using one way ANOVA test to find out the difference among the groups, followed by Tukey’s honest test to find the significant difference between each pair of means.

Results

Table 1 depicts the mean ±SD levels of age, thyroid hormones and lipid profile parameters in thyroid dysfunction and normal subjects. Hypothyroid subjects showed significant increase in TSH levels and normal T3, T4, FT3, FT4 levels. While, in hyperthyroid subjects elevated T3, T4 levels were noticed with relatively low TSH and normal FT3 and FT4. From the Tukey’s honest test it was observed that TSH, T3, T4, and FT4 were significantly different in hypothyroid and hyperthyroid subjects while FT3 significantly differ in normal and hypothyroid groups. High levels of TC, Tg, LDL-C, VLDL-C and TC/HDL ratio with low levels of HDL-C were observed in hypothyroid subjects compared to normal. Whereas hyperthyroid subjects showed decreased levels of HDL-C with no changes in TC, Tg, LDL-C, VLDL-C. Mean ±SD values having different superscripts are significantly different at 0.05 level of significance when df 2, 57 = 3.15. Tg, HDL-C, LDL-C, VLDL-C were significantly differ in all the groups while TC, TC/HDL-C ratio differ significantly in thyroid dysfunction groups.

Table 2 shows the significant difference among the mean values of individual parameters in hypothyroid, hyperthyroid and normal groups by one way ANOVA test, at 0.05 level of significance.

Discussion

Due to heavy rainfall in Bastar region of Chattisgarh state, the tribes of this area suffered from severe and prolonged iodine deficiency and the effect of this is observed as increased thyroid problem in the population. Also the tribes are not much aware of nutrient intake and consume goiterogenic food, which can interfere in thyroid function by inducing antibodies that cross react with thyroid gland and interfere thyroid peroxidase, the enzyme that organifies iodode to iodine and adds the iodine to tyrosine residues on the thyroglobulin during the production of thyroid hormones [11].

Like studies showing high prevalence of subclinical hypothyroidism in elder women [16] present study also found the maximum incidence of subclinical hypothyroid in elder tribal women in Bastar region. Thyroid function affects lipoprotein metabolism as well as CVD risk factors [17]. Studies show subclinical hypothyroidism is associated with increased levels of TC and LDL-C [18], additionally increased TG [19] and decreased HDL-C levels [20]. We observed 17 subjects with subclinical hypothyroid and 3 subjects with clinical hypothyroid. Both the types showed significantly increased levels of TC, Tg, LDL-C, VLDL-C, TC/HDL-C ratio and decreased HDL-C. There is some controversy regarding the presence or severity of thyroid induced altered lipid profile. Indeed there have been studies indicating no significant difference in lipid profile between subclinical hypothyroid patients and controls [21;22]. In our study hyperthyroid subjects showed decreased HDL-C levels and rest all parameters of lipid profile in reference range. Low HDL-C levels are due to increased CETP mediated transfer of cholesteryl esters from HDL to VLDL [6]. Levels of TC, Tg, LDL-C, VLDL-C remained unchanged in hyperthyroid subjects under the study. Therapy of clinical hyperthyroidism results in restoration of alteration in lipid metabolism while effects of treatment of subclinical hyperthyroidism subjects are not yet clear. Biochemical screening for thyroid dysfunction is critical in all dyslipidemic patients as well as in all patients with unexpected improvement or worsening of their lipid profile [23].

Our study concludes that hypothyroid patients show a hyperlipidemic profile, while in hyperthyroid patients lipid profile remains unchanged. The study is regionally important because no such work has been conducted so far in tribal area of Bastar.

Funding Source

The authors are grateful to MATS University, Raipur, for funding the research.

Competing interests

The authors declare that they have no competing interests.

References

1. Rizos CV, Elisaf MS, Liberopoulos EN. Effects of thyroid dysfunction on lipid profile. Open Cardiovasc Med J 2011;5:76-84.

2. Mansourian AR. The state of serum lipid profiles in subclinical hypothyroidism: A review of literature. Pak J Biol Sci 2010;13(11):556-62.

3. Nouh AM, Ibrahim AM, Basher MA. Prevalence of thyroid dysfunction and its effect on serum lipid profiles in a Murzok, Libya Population. Thy Sci 2008;3(1):1-6.

4. Canaris GJ, Manowitz NR, Mayor G. The Colorado thyroid disease prevalence study. Arch Intern Med 2000;160(4):526-34.

5. Duntas LH. Thyroid disease and lipids. Thy 2002;12(4):287-93.

6. Lagrost L. Regulation of cholesteryl ester transfer protein (CETP) activity: review of in vitro and in vivo studies. Biochem Biophys Acta 1994;121(5):209-36.

7. Kuus T, Saarinen P, Nikkila EA. Evidence for the role of hepatic endothelial lipase in the metabolism of plasma high density lipoprotein in man. Atheroscle 1980;36(4):589-93.

8. Santamarina SF, Gonzalez HN, Freeman L, Wagner E, Nong Z. Hepatic lipase, lipoprotein metabolism, and atherogenesis. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2004;24(10):1750-4.

9. Prieur X, Huby T, Coste H, Schaap FG, Chapman MJ, Rodriguez JC. Thyroid hormone regulates the hypotriglyceridemic gene APOA5. J Biol Chem 2005;280(30):27533-43.

10. Rensen PC, van Dijk KW, Havekes LM. Apolipoprotein AV: low concentration, high impact. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2005;25(12):2445-7.

11. Indian Council of Medical Research. Health status of primitive tribes of Bastar. ICMR Bulletin 33(10), 2003 New Delhi: ICMR.

12. Rao HD, Rao MK, Radhaiah G, Rao PN. Nutritional status of tribal preschool children in three ecological zones of Madhya Pradesh. Ind Paed J 1994;31(6):635-40.

13. Scaria L, Sarkar P, Gopinath A, Thakur AS. Thyroid dysfunction of tribal women of Bastar region of Chhattisgarh. Thy Sci 2011;6(1):1-5.

14. Umesh K, Preeti S. Status of iodine content of salt and urinary iodine excretion levels in India. Pak J Nutr 2003;2(3):361-73.

15. Gharib H, Ryan RJ, Mayberry WE. Radioimmunoassay for triiodothyronine (T3): Affinity and specificity of antibody for T3. J Clin Endocrinol 1971;33(3):509-12.

16. Chopra IJ, Ho RS, Lam R. An improved radioimmunoassay of triiodothyronine in human serum. J Lab Clin Med 1971;80(5):729-33.

17. Sterling L. Diagnosis and treatment of thyroid diseases. Cleveland: CRC Press; 1975. p. 9-51.

18. Wang C, Crapo LM. The epidemiology of thyroid disease and implications for screening. Endocrinol Metab Clin North Am 1997;26(1):189-218.

19. Luboshitzky R, Aviv A, Herer P, Lavie L. Risk factors for cardiovascular disease in women with subclinical hypothyroidism. Thyr 2002;12(5):421-5.

20. Erem C. Blood coagulation, fibrinolytic activity and lipid profile in subclinical thyroid disease: subclinical hyperthyroidism increases plasma factor X activity. Clin Endocrinol 2006;64(3):323-9.

21. Duman D, Demirtunc R, Sahin S, Esertas K. The effects of simvastatin and levothyroxine on intima-media thickness of the carotid artery in female normolipemic patients with subclinical hypothyroidism: a prospective, randomized-controlled study. J Cardiovasc Med 2007;8(12):1007-11.

22. Milionis HJ, Tambaki AP, Kanioglou CN, Elisaf MS, Tselepis AD. Thyroid substitution therapy induces high-density lipoprotein-associated platelet-activating factor-acetylhydrolase in patients with subclinical hypothyroidism: a potential antiathero- genic effect. Thyr 2005;15(5):455-60.

23. Toruner F, Altinova AE, Karakoc A. Risk factors for cardiovascular disease in patients with subclinical hypothyroidism. Adv Ther 2008;25(5):430-7.

24. Erdem TY, Ercan M, Ugurlu S, Balci H, Acbay O, Gundogdu S. Plasma viscosity, an early cardiovascular risk factor in women with subclinical hypothyroidism. Clin Hemorheol Microcirc 2008;38(4):219-25.

25. Teixeira F, Reuters VS, Ferreira MM. Lipid profile in different degrees of hypothyroidism and effects of levothyroxine replacement in mild thyroid failure. Transl Res 2008;151(4):224-31.

PDF

Download attachments: KATD-1178.pdf

How to Cite

Farah Aziz Khan, S.K.B. Patil, Amar Singh Thakur, Mohammad Fareed Khan, K. Murugan. Lipid Profile in Thyroid Dysfunction: A Study on Patients of Bastar. J Clin Anal Med. 2014;5(1):12-14

Citations in Google Scholar

Citations in Google Scholar: Google Scholar

Evaluation of Cases with Rabies Risk Presenting to Emergency Department

Fevzi Yılmaz 1, Ahmet Sami Akbulut 2, Mahmut Taş 3, Cemil Kavalcı 1, Engin Deniz Arslan 1, Müge Sönmez 1

1 Ankara Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Acil Tıp Kliniği, Ankara, 2 Diyarbakır Devlet Hastanesi, Genel Cerrahi Bölümü, 3 Diyarbakır Devlet Hastanesi, Acil Servis, Diyarbakır, Türkiye

DOI: 10.4328/JCAM.1175 Received: 24.06.2012 Accepted: 27.07.2012 Printed: 01.01.2014 J Clin Anal Med 2014;5(1): 8-11

Corresponding Author: Fevzi Yılmaz, Ankara Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Acil Tıp Kliniği, 06100 Altındağ, Ankara, Türkiye. T.: +905055907307 F.: +90 312 3125346 E-Mail: fevzi_yilmaz2002@yahoo.com

Abstract
Full Text
PDF
How to Cite
Citations in Google Scholar
Abstract

Aim: All around the world 10-12 million people/year receive rabies prophylaxis. Rabies is an acute fatal central nervous system viral enfection. The virus can infect all warm-blooded animals and almost in all cases the enfection results with fatal encephalitis. The aim of this study is to determine the demographic characteristics of cases with rabies risk exposures and behind this to emphasise the significance of cooperation between the institutions to perform effective and accurate treatment. Material and Method: This study was performed with retrospective analysis of 1429 cases who attended to Emergency Department of Diyarbakır Goverment Hospital between January 2007-2010 for animal bites and exposures with the risk of rabies. Statistical analysis of data was performed SPSS V16 pocket programme. Data were defined as frequency and %. For statistical analysis Chi-Square and Fischer exact test was used. A value of P<0.05 was accepted statistically significant. Results: A total of 1055 (73.8%) were male, 374 (26.2%) were female and the mean age was 21.75 ± 16.9 (6 months-87 years). The major group in children was 6-11 years old and 651 (% 45.5) of the cases attended to hospital were under 18 years old. The vast majority (39.3%) in adults were between 19-49 years. In our study 808 (56.5%) of the cases were bitten, 597 (41.8%) of the cases were scrabbled by the animal and 24 (1.7%)of them had indirect contact with the animal Both of them were taken into prophylactic vaccination programme (p<0.05). The vast majority of animal bites were dog (67%) and cat (28%). 3 doses of Human diploid cell vaccine-HDCV were administered to 1001 (70%) of the patients and 5 doses to 428 (30%) of patients. Human rabies immune globulin-HRIG were administered to 475 (33,3%) of the patients in addition to vaccine. Discussion: In our region rabies risk exposure is an important public health problem. Public oriented education should be given about attending to health care facilities as soon as possible in risk exposure situations.

Keywords: Rabies; Post-exposure Prophylaxis; Public Health

Full Text

Giriş

Kuduz merkezi sinir sisteminin akut seyirli, öldürücü bir viral enfeksiyonudur. Kuduzun etkeni Lyssa virus genusundan Rhabdoviridea familyasından nörotrop bir RNA virüsüdür [1]. Virus, tüm sıcak kanlı hayvanları enfekte edebilme yeteneğine sahiptir ve hemen hemen tüm olgularda enfeksiyon fatal ensefalit ile sonuçlanmaktadır. Virusun insanlara bulaşması sıklıkla kuduz hayvanların ısırmasıyla gerçekleşir; ancak organ transplantasyonu, yaralı deri ve mukozadan bulaş sonucu gelişen olgular da bildirilmiştir [2]. Kuduz riskli temas olgularının dünyadaki en önemli nedenleri, köpeklerin ilk sırada yer aldığı evcil hayvanlardır. En önemli korunma yöntemi evcil hayvanların aşılanmasıdır. İnsanlardaki şüpheli ısırık durumunda, hemen aşılamaya başlanmalı ve insan kuduz immünoglobulini (Human rabies immune globulin-HRIG) verilmelidir [3].

Bu çalışmada, kuduz riskli temas olgularının demografik özelliklerinin tanımlamasının yanı sıra, etkin ve doğru profilaksi için kurumlar arasındaki işbirliğinin öneminin vurgulanması amaçlanmıştır.

Gereç ve Yöntem

Bu çalışma, Ocak 2007-2010 tarihleri arasında Diyarbakır Devlet Hastanesi Acil Servisine, kuduz riskli temas nedeniyle başvuran 1429 olgunun kayıtlarının retrospektif incelenmesiyle yapıldı. Hastaların yaş, cinsiyet, oturduğu yer, temas edilen vücut bölgesi, yaranın derinliği, temas anından aşı merkezine başvurulana kadar geçen süre, ısıran hayvanın cinsi, hayvanın sahipli olup/olmadığı ve ısırılan kişiye profilaksi uygulanıp/uygulanmadığı araştırıldı. Isırık ve/veya temas sonrası uygulanılan proflakside T.C. Sağlık Bakanlığı Temel Sağlık Hizmetleri Genel Müdürlüğü 09/05/2001 tarihli ve B100TSH01/0002/7755 sayılı Kuduz koruma ve kontrol yönergesinde belirtilen esaslar uygulandı. Verilerin istatistiksel incelemesi SPSS V16,0 paket programı ile yapıldı. Tanımlayıcı veriler frekans ve % ile ifade edildi. Yaş ortalama ±standart sapma ile verildi. Gruplar arasında fark bulunup bulunmadığı yerine göre Ki-kare yada Fisher testleri kullanılarak karşılaştırıldı. p<0,05 değeri istatistiksel olarak anlamlı kabul edildi.

Bulgular

Ocak 2007-2010 tarihleri arasında Diyarbakır Devlet Hastanesi Acil Servisine hayvan ısırıkları ve temasları nedeniyle başvuran 1429 olgunun yaş ortalaması 21,75 ± 16,9 (6ay-87 yaş) yıl idi. Başvuran olguların 651 (%45,5)’i 18 yaş altı idi. Olguların %39,3’ü 19-49 arası yaş grubundaydı. Yaş gruplarına göre olguların dağılımı Tablo 1’de gösterilmiştir. Yapılan istatistiksel değerlendirmede yaş gruplarına göre şüpheli temasta istatistiksel olarak anlamlı fark bulundu (p<0,05).

Başvuran olguların 1055 (%73,8)’i erkek, 374 (%26,2)’ü kadındı. Yapılan istatistiksel değerlendirmede cinsiyete göre şüpheli temasta istatistiksel olarak anlamlı fark bulundu (p<0,05). Yerleşim alanlarına göre değerlendirildiğinde 996 (%69,7) olgu şehirden, 433 (%30,3) olgu kırsal kesimden başvurmuştu. Yapılan istatistiksel değerlendirmede yerleşim yerine göre şüpheli temasta istatistiksel olarak anlamlı fark bulundu (p<0,05). Başvuran olguların 83’ü (%5,8) baş-boyun, 604’ü (%42,3) üst ekstremiteden ısırılmıştı. Temas bölgesine göre hasta dağılımı Şekil 1’de gösterilmiştir. Yapılan istatistiksel değerlendirmede temas bölgesine göre şüpheli temasta istatistiksel olarak anlamlı fark bulundu (p<0,05)

Isıran hayvanların 1013 (%70,9)’ünün sahipli, 416 (%29,1)’sının sahipsiz olduğu belirlendi (p<0,05). Hayvan ısırıklarının 957 (%67)’sini köpek, 401 (%28)’ini kedi ısırıkları oluşturmaktaydı (Tablo-1). Yapılan istatistiksel değerlendirmede hayvan türüne göre şüpheli temasta istatistiksel olarak anlamlı fark bulundu (p<0,05). Temas sonrası oluşan yaralanmaların 873 (%61)’ü yüzeysel, 556 (%39)’sı derin olarak sınıflandırıldı (p>0,05). Çalışmamızda, 808 (%56,5) olgu ısırılma, 597 (%41,8) olgu tırmalama, 24 (%1,7) olgu indirekt temas nedeniyle profilaktik olarak aşı programına alınmıştı (p<0,05). Temas sonrası acil servise başvuru süresi Tablo 2’te gösterilmiş olup 1001 (%70) hastaya 3 doz, 428 (%30) hastaya 5 doz İnsan diploid hücre kültürü aşısı (Human diploid cell vaccine-HDCV) uygulandı. Ayrıca 475 (%33,3) hastaya aşıya ilaveten HRIG uygulandı.

Bu dört yıllık dönemde aşı programına alınan olguların hiçbirinde kuduz enfeksiyonu gelişmedi. Ancak köpek tarafından baş-boyun bölgesinden ısırıldıktan 40 gün sonra hastaneye getirilen 5 yaşındaki erkek hastada yüksek ateş, güçsüzlük, ses ve ışıktan rahatsızlık, hipersalivasyon ve yutma güçlüğü şikayetleri olduğu için hasta entübe edilerek Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesine sevk edildi. İlk on günden sonra geldiği için profilaksi programına alınamayan hasta kuduz tanısıyla yoğun bakımda takip edilirken 7. günde öldü.

Tartışma

Kuduz tüm dünyada endemik olan, fatal bir zoonozdur. Aşı ile korunulabilen bir hastalıktır, özellikle geri kalmış ve gelişmekte olan ülkelerin sorunudur. Dünya Sağlık Örgütü (WHO), 2004 yılında, dünya genelinde kuduza bağlı ölümlerin 55000 civarında olduğunu ve yılda yaklaşık on milyon insana temas sonrası profilaksi uygulandığını bildirmektedir [3]. Ülkemizde 2006 yılında 143915 kişiye temas sonrası aşı uygulanmış olup, 1980-2006 yılları arasında toplam 247 kuduza bağlı ölüm vakası bildirilmiştir [4]. Kuduza maruz kalan hastalarda uygun yara bakımı sonrası insan diploid hücre aşısı ile birlikte HRIG uygulanması insan ölümünü neredeyse %100 önler [5].

Söğüt ve ark. [3] çalışmalarında 6-15 yaş grubu (%43,7) ile 16-30 yaş grubunda (%24,8) hayvan ısırığına maruziyetin daha fazla olduğunu, en az maruziyetin ise 46 yaş üstü (%9) ile 0-5 (%9,3) yaş gruplarında olduğunu gözlemlemişlerdir. Temiz ve Akkoç [4] ise çalışmalarında 6-15 yaş grubunda (%38,4) hayvan ısırığına maruziyetin daha fazla olduğunu, en az maruziyetin ise 0-5 (%11,2) ile 46 ve üstü (%10,4) yaş gruplarında olduğunu gözlemlemişlerdir. Méndez Gallart ve ark. [6] çocukların yetişkinlerden daha çok köpek ve kedi ısırıkları nedeniyle travmaya maruz kaldığını ifade etmektedir. Biz ise çalışmamızda hayvan ısırığına maruziyetin 6-11 yaş grubunda (%23,6) ve 19-49 yaş grubunda (%39,2) daha fazla olduğunu, en az maruziyetin ise 65 yaş ve üstü (%5,8) ile 0-5 (%1) yaş gruplarında olduğunu tespit ettik. Travmaya maruz kalanların yaş durumları dikkate alındığında sonuçlarımız, Söğüt ve ark. [3]’nın araştırmaları ile benzer olarak değerlendirilmiş olup 19-49 yaş grubu önemli ve öncelikli olarak görülmüştür. Bu yaş grubundaki insanların çalışma hayatında daha aktif olarak yer alıyor olmalarının onları kuduz riskli temasa daha fazla açık hale getirdiğini düşünmekteyiz.

Patrick ve O’Rourke [7] yetişkin erkeklerin çocuk ve kadınlara göre daha çok temasa maruz kaldığını ifade etmişlerdir. Bizim çalışmamızda da erkeklerin daha fazla temasa maruz kaldıkları görülmüştür.

Literatürde kırsal temasların kentsel temaslara göre daha az olduğu bildirilmiştir [3; 4;8]. Bizim çalışmamızda da olguların %69,7’sinin şehirden, %30,3’ünün kırsal kesimden başvurduğu gözlenmiştir. Şüpheli temas vakalarının kentsel alanda daha fazla olmasının nedeni, başıboş hayvanların kontrolünün daha zor olması, kırsal kesimde yaşayan insanların kuduz aşı merkezine başvurma bilincinin hala kazandırılamadığı düşünülebilir.

Gelişmekte olan ülkelerde kuduzun insana bulaşması başıboş hayvanların ve özellikle de köpeklerin ısırmasıyla gerçekleşirken; köpek aşılamasının düzenli olarak yapıldığı gelişmiş ülkelerde, insan için kuduz kaynağı vahşi hayvanlar olarak bildirilmektedir [9]. Dünya genelinde, kuduz kaynağı hayvan olarak, köpek %91, kedi %2, diğer evcil hayvanlar %3, yarasa %2, diğer vahşi hayvanlar ise %1’den az oranda sorumlu tutulmaktadır [10]. Ülkemiz gibi evcil hayvan kuduzunun tam olarak kontrol edilemediği bölgelerde, bildirilen insan kuduzu vakalarının %90’nından köpekler sorumludur. Özsoy ve ark.[11]’nın 2000 yılında Ankara Refik Saydam Hıfzısıhha Merkezi Kuduz Aşı İstasyonuna başvuran olguları değerlendirmeye aldıkları çalışmalarında, ısırık vakalarının %68’inin köpeklerden, %25’inin kedilerden kaynaklandığı tespit edilmiştir. Asya ve Afrika’da yapılan birçok çalışmada da bu çalışmadakine benzer sonuçlar elde edilmiştir [3;12]. Benzer şekilde, Türkiye’de 1992- 2007 yılları arasında kuduz tanısı almış olan insan vakalarında da en çok köpek ile temas olduğu saptanmıştır [13]. Ülkemizde görülen kuduz vakalarının ve kuduz şüpheli temas vakalarının sıklıkla köpek kaynaklı olması, kuduz koruma önlemlerinin özellikle bu hayvana yönelik olmasını zorunlu hale getirmektedir. Bizim çalışmamızda ise kuduz riskli temas vakalarının %67’sinin köpek, %28’inin kedi kaynaklı olduğu tespit edilmiştir. Ayrıca %4,2 gibi bir oranda at, eşek, inek gibi alışılmadık hayvan ısırıklarının görülmesi; kırsal kesimde yaşayan insan sayısının fazla olmasından kaynaklanabilir. Olgularımızın yaklaşık üçte birinin (%29) sahipsiz hayvanlarla temasının olduğu ve yine olgularımızın üçte ikisinin (%69,7) kent merkezinden başvurduğu düşünüldüğünde yerel yönetimlerin sahipsiz hayvanların kontrolünde yetersiz kaldıklarını, konuya gerekli özeni göstermediklerini düşündürmektedir.

Kuduzun insan ve hayvanlara bulaşmasında en önemli yolu ısırma, tırmalama, yalama gibi hareketler esnasında enfekte salya ile doğrudan temastır. Olguların çoğunda ısırma öyküsü vardır. Diğerlerinde ise enfekte hayvanın salyası ile yaralı deri ve mukozal temas, yalama, tırmalama gibi bir temas öyküsü vardır [14]. Bizim çalışmamızda vakaların %56,5’inde ısırılma, %41,8’inde tırmalama ve %1,7’sinde indirekt temas tespit edilmiştir. Sonuçlarımız literatür ile uyumludur.

Köpek ve kedi ısırıklarına bağlı olarak yaralanan vücut bölgesi, ısıran canlının türüne ve mağdurun yaşına göre farklılık göstermektedir. Ancak, en çok yaralanan vücut bölgeleri ekstremiteler olarak ifade edilmektedir. Ostanello ve ark.[15]’nın yaptığı araştırmaya göre olguların %9,5’inde baş ve boyun bölgesinde, %36,1’inin alt ekstremitelerinde, %30,4’ünün üst ekstremitelerinde yaralanma tespit edilmiştir. Bizim araştırmamızda da benzer şekilde 83 (%5,8) olgunun baş-boyun bölgesinde, 604 (%42,3) olgunun üst ekstremitelerinde ve 641 (%44,9) olgunun alt ekstremitelerinde yaralanma olduğu belirlenmiştir.

Tüm dünyada yılda 10-12 milyon kişi temas sonrası kuduz profilaksisi almaktadır. İngiltere, Japonya, Belçika, Finlandiya, Fransa, Norveç, Portekiz, İspanya, İsviçre ve İsveç’te kuduz eradike edilmiş durumdayken Asya ve Afrika’da yıllık 40.000 – 70.000 insan kuduz olgusu görülmektedir. Hindistan, Banglades, Pakistan ve Nepal insidansın en fazla olduğu ülkelerdir [3]. Ülkemizde insan kuduz olgularında azalma görülmüştür. 1995-2004 yılları arasında sadece 27 olgu bildirilmiştir. Ancak kuduz riskli temas olgularında bir azalma yoktur ve yıllık yaklaşık 100000 kişiye kuduz riskli temas sonrası profilaksi verilmektedir. Kuduz riskli temas insidansı 2005 yılında yüz binde 211,36 (152317 olgu) olarak bildirilmiştir [3]. Kuduz ile temas sonrası kişilere erken donemde lokal yara tedavisi yapılması hayati önem taşımaktadır. Yaranın su ve sabun ile acilen yıkanması kuduzdan korunmada en etkili yöntemdir [16]. Olgularımızın hepsinde, karşılaşma sonrası nöral dokulara virus girişini önlemek için lokal yara yeri tedavisi acilen yara yerinin su ve sabun ile yıkanmasıyla yapıldı. İkinci önemli adım ise immunizasyondur [17]. Olgularımıza üçlü ve beşli aşı programları uygulanmıştır. Olguların %70’ine ısıran hayvan izlemi yapıldığı için üç dozluk aşı yeterli görülmüştür. Olguların %30’unda ise, ısıran hayvan izlemi yapılamadığından dolayı beş dozluk aşı programı uygulanmıştır. Aşı ile birlikte kuduz HRIG uygulaması hayati bir öneme sahiptir [18]. Az gelişmiş ülkelerde aşıyla birlikte serum uygulaması %10’un altındadır [19]. Ülkemizde yapılan çalışmalarda da kuduz IG uygulaması oranının düşük olduğu görülmüştür [3;4;20]. Çalışmamızda, 475 (%33,3) hastaya kuduz aşısıyla birlikte HRIG uygulandı. Bu bulgu, ülkemizdeki diğer verilerle benzerlik göstermektedir.

Söğüt ve ark.[3]’nın serisinde ısırık olgularının %94.3’ünden köpek ve kedilerin sorumlu olduğu ve olguların %68,7’sinde temas edilen hayvanın sahipli olduğunun bilinmesine rağmen tüm olguların aşılamaya alındığı saptanmıştır. Bizim çalışmamızda ısıran hayvanların %70.9’unun sahipli hayvan olduğu görülmüştür. Ancak hayvanların aşılı olup/olmadıkları genellikle bilinmediğinden hastalar profilaksi programına alınmaktadırlar. Kuduz riskli temas olgularının sıklığının yüksek olması çoğunlunun aşı tedavisine alınması bu sorunun halk sağlığı boyutunun yanı sıra ekonomik boyutunu da beraberinde getirmektedir [3].

Göktaş ve ark.[20] çalışmalarında, 1993-1995 yılları arası temastan sonraki ilk gün başvuru oranının %73,9, 1995-1999 yılları arası ilk gün başvuru oranının ise %80,8 düzeyinde olduğunu ifade etmişlerdir. Çalışmamızda, olguların %86.3’ünün acil servise ilk gün başvurduğu saptanmıştır.

Bizim çalışmamızda bir hasta kuduz nedeniyle ölmüştür. Kırsal kesimde yaşayan olgumuz, sahiplendiği bir sokak köpeği tarafından ısırılmış ve temas sonrası ilk gittiği sağlık kuruluşunda ısırılma olayını gizlediği için; zamanında kuduz profilaksi programına dahil edilememiştir. Bu durumun, olgunun ciddi bilinç eksikliği ve düşük sosyokültürel düzeyinden kaynaklandığını düşünmekteyiz. İnsan kuduzunda kuluçka dönemi, literatürde en erken 4 gün en uzun 19 yıl olarak belirtilmekle birlikte, olguların büyük çoğunluğunda 1-3 ay arasında değişmektedir [1;2]. Ölen olgumuzda inkübasyon süresi yaklaşık 40 gün olarak belirlenmiştir. Ayrıca olgumuzun, sonradan hastanemize yapılan sevki sırasında nörolojik bulgular oldukça belirgin olduğundan, gecikilmiş olduğu düşünüldüğü halde aşı ve immünoglobulin uygulaması yapılmıştır.

Kuduz aşısı uygulamasında allerjik reaksiyonlar en sık görülen yan etkilerdir [17]. Bizim çalışmamızda kuduz aşısı ve HRIG uygulamasına bağlı herhangi bir yan etki bildirimi saptanmamıştır.

Kuduz riskli temas olguların genç erişkin yaş grubunda daha sık olduğu görülmüştür. Riskli temas durumlarında en kısa sürede sağlık kuruluşuna başvuru için vatandaşlara yönelik eğitimler verilmelidir.

Çıkar Çakışması ve Finansman Beyanı

Bu çalışmada çıkar çakışması ve finansman destek alındığı beyan edilmemiştir.

Kaynaklar

1. Rupprecht CE, Hanlon CA, Hemachudha T. Rabies re-examined. Lancet Infect Dis 2002; 2(6):327-43.

2. Koruk ST, Ün H, Gürsoy B, Ünal N, Çalışır C, Unutmaz G ve ark. Yaşarken tanı konulan bir insan kuduz olgusu. Mikrobiyol Bul 2010;44(2):303-9.

3. Söğüt Ö, Sayhan MB, Gokdemir MT, Kara HP. Türkiye’nin Güneydoğusunda Önlenebilir Bir Halk Sağlığı Sorunu: Kuduz Riskli Temas Olguları. JAEM 2011;1(10):14-7.

4. Temiz H, Akkoç H. Diyarbakır Devlet Hastanesi Kuduz Aşı Merkezine Başvuran 809 Olgunun Değerlendirilmesi. Dicle Tıp Dergisi 2008;35(3):181-4.

5. Abubakar SA, Bakari AG. Incidence of dog bite injuries and clinical rabies in a tertiary health care institution: A 10-year retrospective study. Ann of African Med 2012;11(2):108-11.

6. Méndez Gallart R, Gómez Tellado M, Somoza Argibay I, Liras Muñoz J, Pais Piñeiro E, Vela Nieto D. Dog bite-related injuries treated in a pediatric surgery department:analysis of 654 cases in 10 years. An Esp Pediatri 2002;56(5):425-9.

7. Patrick GR, O’Rourke KM. Dog and cat bites: epidemiologic analyses suggest different prevention strategies. Public Health Rep 1998;113(3):252-7.

8. Dodet B, Goswami A, Gunasekera A, de Guzman F, Jamali S, Montalban C, et al. Rabies awareness in eight countries. Vaccine 2008;26(50):6344-8.

9. Bleck TP, Rupprecht CE. Rhabdoviruses, In: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, editors. Principles and Practice of Infectious Diseases. 6th ed. Philadelphia: Churchill Livingstone; 2005. p. 2047-56.

10. Karna G, Kara A. Kuduz; patogenez, tanı ve proflaksi. Hacettepe Tıp Dergisi 2001;32(2):114-24.

11. Ozsoy M, Yakıştıran S, Ozkan E. 2000 Yılında Kuduz Aşı Merkezine başvuran hastaların değerlendirilmesi. Turk Hijyen ve Deneysel Biyoloji Dergisi 2002;59(1):1-5.

12. Hampson K, Dobson A, Kaare M, Dushoff J, Magoto M, Sindoya E, et al. Rabies exposures, post-exposure prophylaxis and deaths in a region of endemic canine rabies. PloS Negl Trop Dis 2008;2(11):1-9.

13. Buzgan T, Irmak H, Yılmaz GR, Torunoğlu MA, Safran A. Epidemiology of human rabies in Turkey:1992-2007. Turk J Med Sci 2009;39(4):591-7.

14. Warrell MJ, Warrell DA. Rabies. In: Cohen J, Powderly WG, editors. Infectious Diseases. 1st ed. Spain: Elsevier Limited; 2004. p.1-7.

15. Ostanello F, Gherardi A, Caprioli A, La Placa L, Passini A, Prosperi S. Incidence of injuries caused by dogs and cats treated in emergency departments in a major Italian city. Emerg Med J 2005;22(4):260-2.

16. World survey of rabies, 1997. Wkly Epidemiol Rec 1999;74(45):381-4.

17. Kanra G, Kara A. Kuduz; patogenez, tanı ve profilaksi. Hacettepe Tıp Dergisi 2001;32(2):114-24.

18. Warell MJ. Rabies. In: Cook GC, editors. Manson’s Tropical Diseases. 20th ed. Philadelphia: WB Saunders; 1996. p.700-20.

19. Wilde H, Chutivongse S, Tepsumethanon W, Choomkasien P, Polsuwan C, Lumbertdac ha B. Rabies in Tailand: 1990. Rev Infect Dis 1991;13(4):644-52.

20. Göktaş P, Ceran N, Karagül E, Çiçek G, Özyürek S. Kuduz Aşı Merkezine Başvuran 11,017 Olgunun Değerlendirilmesi. Klimik Dergisi 2002;15(1):12-5.

PDF

Download attachments: KATD-1175.pdf

How to Cite

Fevzi Yilmaz, Ahmet Sami Akbulut, Mahmut Tas, Cemil Kavalci, Engin Deniz Arslan, Muge Sonmez. Evaluation of Cases with Rabies Risk Presenting to Emergency Department. J Clin Anal Med. 2014;5(1):8-11

Citations in Google Scholar

Citations in Google Scholar: Google Scholar

Intraoperative Application of 5-Fluorouracil and Mitomycin C in Primary Pterygium Surgery and its Effect on the Fibroblast Counts of Conjunctival Biopsies

Yesim Altay 1, Seza Petricli 2, Nagihan Ugurlu 3

1 Ophthalmologist, Etimesgut State Hospital, 2 Ophthalmologist, Sereflikochisar State Hospital, 3 Ophthalmologist, Ataturk State Hospital, Ankara, Türkiye

DOI: 10.4328/JCAM.1184 Received: 28.06.2012 Accepted: 27.07.2012 Printed: 01.01.2014 J Clin Anal Med 2014;5(1): 4-7

Corresponding Author: Yesim Altay, 48. Cadde Yonca Apt. No: 33/31 06520, Cukurambar, Ankara, Türkiye. GSM: +905324902298 E-Mail: altayye@yahoo.com

Abstract
Full Text
PDF
How to Cite
Citations in Google Scholar
Abstract

Aim: To determine the effectiveness of intraoperative 5-FU and mitomycin C application for prevention of recurrence after primary pterygium excision. Material and Method: We performed a prospective clinical trial of 51 patients with primary pterygia randomly assigned to a treatment group in which 15 patients received a single intraoperative application of 25mg/mL 5-FU for 5 minutes, 20 patients received a single intraoperative application of 0.02 % mitomycin C for 5 minutes and 16 patients underwent only surgical excision (control group). Follow-up visits were scheduled for postoperative days 1,3,7,15 and 30 and then every month. Recurrence was defined as 1 mm fibrovascular tissue over the corneascleral limbus onto clear cornea in the area of previous pterygium excision. Conjunctival biopsies were taken peroperatively and at the third month postoperatively, in each group. Results: After mean follow up of 8 months, recurrence rates of surgical excision with 5-FU and mitomycin C and the control group were 20%, 15 %, and 44% of eyes, respectively. The only statistically significant difference was between mitomycin C and control groups (Chi-square; p=0.03). Pathologic examination of conjunctival biopsies did not show any difference in fibroblast counts. No serious complications were seen in 5-FU and mitomycin C groups. Discussion: Application of 0.02% mitomycin C for 5 minutes seems to be more effective than 5-FU for prevention of recurrence. A larger study population is needed to substantiate this result.

Keywords: 5- Fluorouracil; Mitomycin C; Pterygium

Full Text

Introduction

Pterygium is a fibrovascular growth extending from conjunctiva onto the cornea. It is believed that it is the result of ultraviolet injury to the subconjunctival connective tissue. Pterygium can cause chronic irritative symptoms, can impair vision by occluding the pupilla or by resulting in astigmatism, and can cause cosmetic problems [1,2].

Although many surgical techniques have developed for the treatment of pterygium, none of them is completely effective for the prevention of recurrences. Recurrence rates are between 24-89% following simple excision of pterygium [1-6]. Because of this high recurrence rates, the use of adjunct therapies such as beta radiation, antimetabolites like mitomycin-C, and 5-fluorouracil (5-FU), and conjunctiva autograft have been advocated.

We planned this study to evaluate the efficacy of surgery with intraoperative 5-FU and mitomycin C application for the treatment of pterygium. The main objective of this study was to compare 5-FU and mitomycin C to simple excision in the treatment of pterygium, as well as complication rate and toxic effects of these drugs in ocular tissues.

Material and Method

Fifty-one patients (33 women and 18 men) who underwent surgery with the diagnosis of primary pterygium were included. Indications for surgery were chronic irritation, cosmetic problems, and impairment of vision by pterygium.

At the initial visit all patients were examined with biomicroscopy, and the size and localisation of pterygium were defined. Pterygia were classified as atrophic type (type1), non-inflamed type (type2), and inflamed type (type3) according to clinical appearances. Patients were divided into three groups by treatment protocol. The same surgeon did all surgeries. This study was approved by institutional review board of the hospital, and it was in accordance with the principles of the Declaration of Helsinki. All patients gave informed consent before the study.

In the 5-FU group, 5-FU applied intraoperatively to 15 eyes of 15 patients including 11 women and 4 men. After cleaning the lids and conjunctiva by povidone-iodine solution, 0.4% benoxinate was dripped onto the conjunctiva for anesthesia. Lidocaine 2% was injected subconjunctivaly under the body of the pterygium. The head of pterygium was seperated from the cornea by the help of two hooks. And corneal surface was flattened by using number 15 scalpel. Following the excision of the head of pterygium, minimal thermal coagulation was applied to limbus. And then a 3×4 mm sponge soaked into 25 mg/mL of 5-FU solution was laid onto the scleral bed where the pterygium was excised. The conjunctiva and tenon were covered over the sponge and kept in contact for 5 minutes. After this period the sponge was removed and the area was rinsed by using 20 cc lactated-Ringer solution. Then conjunctiva was sutured with 10/0 nylon stitch, by leaving a 3 mm bare sclera next to limbus. After applying antibiotic pomade, the eye was covered and the operation was completed.

In MMC group, MMC applied intraoperatively to 20 eyes of 20 patients including 12 women and 8 men. After cleaning the lids and conjunctiva by povidone-iodine solution, 0.4% benoxinate was dripped onto the conjunctiva for anesthesia. Lidocaine 2% was injected subconjunctivaly under the body of the pterygium. The head of pterygium was seperated from the cornea by the help of two hooks. And corneal surface was flattened by using number 15 scalpel. Following the excision of the head of pterygium, minimal thermal coagulation was applied to limbus. And then a 3×4 mm sponge soaked into 0.02% MMC solution was laid onto the scleral bed where the pterygium was excised. The conjunctiva and tenon were covered over the sponge and kept in contact for 5 minutes. After this period the sponge was removed and the area was rinsed by using 20 cc lactated-Ringer solution. Then conjunctiva was sutured with 10/0 nylon stitch, by leaving a 3 mm bare sclera next to limbus. After applying antibiotic pomade, the eye was covered and the operation was completed.

In the control group, which included 10 women and 6 men, after the excision of the head of pterygium from 16 eyes, conjunctiva was sutured by leaving a 3mm bare sclera next to limbus. The procedure was finished by covering the eye after antibiotic pomade was applied.

Beginning from the first day following surgery , antibiotic drops were applied for four times a day until complete epithelization. And topical steroid drops were begun for four times a day, and then were ceased in four weeks by tapering the dose.

Patients were scheduled for follow-up visits at days 1, 3, 7,15, 30, and then every month. At each visit patients were examined for the presence of corneal epithelial disorders, punctate keratitis, anterior chamber reaction, and recurrence. And patients’ complaints such as pain, irritation, watering, and fotophobia were recorded. The recurrence was defined as the growth of fibrovascular tissue over the area of previous pterygium, extending 1 mm or more onto the cornea (as observed with slit-lamp) with pulling of conjunctiva.

Conjunctival biopsies, 3×3 mm in size, from all patients in both study and control groups were excised intraoperatively from the conjunctiva next to the removed pterygium, and fixed with 10% formaldehyde solution. At the 3rd month follow-up visit, conjunctival biopsies from nasal conjunctiva of all patients were taken exactly in the same way.

Tissues embedded in parafine blocks were cut into a thickness of 5 microns, and the slides were stained with Hematoxylene-Eosin. The number of fibroblasts were counted in 10 microscopic area with 40×10 magnification, and then the mean numbers were calculated.

Statistical evaluation was done by using one-way ANOVA, and Chi-square tests, and by using SPSS 10.0 (Statistical Package for Social Sciences version 10.0, ®). P<0.05 was accepted for statistical significance.

Results

The 5-FU group consisted of 15 patients, 11 women and 4 men, with a mean age of 48.94 (range 30-73). Types of pterygium of these 15 patients were as follows; 3 atrophic (type 1), 7 non-inflamed (type 2), and 5 inflamed (type 3).

The MMC group consisted of 20 patients, 12 women and 8 men, with a mean age of 48.04 (range 32-70). Types of pterygium of these 20 patients were as follows; 3 atrophic (type 1), 12 non-inflamed (type 2), and 5 inflamed (type 3).

The control group consisted of 16 patients, 10 women and 6 men, with a mean age of 50.2 (range 25-80). Types of pterygium of these 16 patients were as follows; 2 atrophic (type 1), 9 noninflamed (type 2), and 5 inflamed (type 3). There were no significant differences between the groups in relation to gender (Chi-square, p=0,24), types of pterygium and age (one-way ANOVA, p=0,62). Table 1.

In the 5-FU, the mean size of extension of pterygium over the cornea was 3,83 mm (range 2-7 mm), in the MMC, the mean size of extension of pterygium over the cornea was 3,50 mm (range 2-6 mm),whereas it was 3,20 mm (range 2-5 mm) in the control group. There was no significant difference among the groups in relation to the size of pterygium and the recurrence rates.

Fifteen patients in the 5-FU were followed for 9 moths (range 4-13 months) and 3 (20%) had recurrence. Of these three, the types of primary pterygium were type 3 in two, and type 2 in one of the patients.

Twenty patients in the MMC group were followed for 12 moths (range 5-14 months) and 3 (15%) had recurrence. Of these three, the types of primary pterygium were type 3.

Sixteen patients in the control group were followed for 7.1 months (range 2-11 months) and 7 (44%) had recurrence. Of these seven, the types of primary pterygium were type 3 in four, and type 2 in three of the patients. Table 2.

Although the number of recurrences were less in 5-FU group and MMC group when compared to the control group, The only significant difference was among the MMC and the control groups (Chi-square test, p=0,03).

Patients’ complaints following treatment in the groups presented in Table 3. Pain and irritation symptoms were seen relatively more in 5-FU group (64%), however this difference was not reached a statistical significance (p=0,12). Pain and irritation were seen most commonly during the first 1-2 weeks after treatment. And at the end of 1 month these symptoms were present in only one patient in 5-FU group.

Punctate epithelial staining rate of cornea was significantly less in the control group when compared to 5-FU and MMC groups (p=0,04).

Rate of fotophobia was significantly higher in 5-FU group (p=0,01). Fotophobia was a common symptom in 5-FU group, and it lasted for 3 months in one of the patients.

Rate of watering was not different among the groups (p=0,38).

There were no gender and age differences among the patients with recurrence and the patients without recurrence. However, the rate of type 3 pterygium was significantly higher among patients with recurrence when compared to patients without recurrence (p=0,03). Postoperative symptoms and signs were not different between the patients with recurrence and the patients without recurrence.

Pathologic examination of conjunctival biopsies which were excised during primary pterygium surgery showed that there were congestion, areas of epithelial thinning, and mononuclear cell infiltration of varying intensity. There was hyalinization under epithelium in the cut sections containing predominantly pterygium tissue. There were inflammatory cells predominantly in biopsies taken after 3 months following the primary surgery. The mean numbers of fibroblasts were 30.01 in the control group, 33.2 in MMC group, and 31.6 in 5-FU group at the beginning. And after three months, the mean counts of fibroblasts were 32.4; 25.8; and 28.2 in the control, MMC and 5-FU groups, respectively. When we compared the MMC and 5-FU groups and the control group, the mean count of fibroblasts were not different in biopsies taken during primary surgery and 3rd month postoperatively.

Discussion

Pterygium is a common disorder seen all over the world with a predominance in tropical and subtropical areas. The most accepted theory in the etiology of pterygium is the change in limbal cells due to long periods of exposure to ultraviolet (UV) light. It requires therapy because of minor cosmetical reasons to serious visual impairments. Approach to mild symptoms can be conservative, but the main treatment of pterygium is surgical excision. However, the major problem following surgery is the recurrence.

When the surgical excision is applied alone for the treatment of primary or recurrent pterygium, it results in high recurrence rates such as 30-70-80% [7-9]. Recurrence rates are higher among the younger patients. Many other factors such as the type of pterygium, climatic characteristics, method of surgery and the experience of the surgeon may affect the recurrence rates after surgery. Every recurrence causes loss of conjunctival tissue, limitation of the movements of extraocular muscles, or formation of scar tissue besides the occurence of the same pathology. Therefore, the definitive therapy of pterygium by the primary surgery is extremely important [5,10-12].

Since the recurrence rates are high with surgical excision alone, today some specific techniques and adjunct treatments following surgery are used in order to decrease the rate of recurrence.

Mitomycin C is a chemotherapeutic agent that acts by inhibiting DNA synthesis. Its use and application in ophthalmology has been increasing in recent years because of its modulatory effect on wound healing. Current application include pterygium surgery, glaucoma surgery, corneal refractive surgery. [13]

Recurrence rates by the use of intraoperative and postoperative mitomycin-C were between 0 to 38%. However, complications such as scleral ulceration and calcification, korneoscleral and vitreoretinal toxicity, uveitis, and glaucoma were reported with MMC therapy [14-17].

Young et al. [18] studied intraoperative 0.02% MMC application for 5 minutes in treatment of primary pterygium and reported 15.9% recurrence rate.

Akinci et al. [19] applied 0.02% MMC to 52 primary pterygium cases for 5 minutes, and reported 5.76% recurrence. We found 15% recurrence in our MMC group without any serious complications.

FIuorouracil is a pyrimidine analogue that was originally known for its widespread use as anti-cancer drug. The ability of 5-FU to reduce fibroblastic proliferation and subsequent scarring has made it an important adjunct in ocular and periorbital surgeries. It is used in dacryocystorhinostomy, pterygium surgery and in vitreoretinal surgery to prevent proliferative vitreoretinopathy [20].

Studies using human tenon capsule fibroblasts showed that short-term application (for 5 minutes) of high dose 5-FU was effective in inhibiting the long-term proliferation of tenon capsule fibroblasts [17,20].

A study investigating the low dose intraoperative application of 5-FU in primary pterygium surgery showed that it was inefficient in preventing recurrences. In this study, low dose 5-FU (10 mg/mL) solution was applied for 5 minutes. After a mean follow-up time of 12 months, the recurrence rate in 5-FU group was 60%, while it was 35% in the control group [21].

In our study, we applied 5-FU solution at a higher concentration (25mg/mL) for 5 minutes intraoperatively. We found the recurrence rate in 5-FU group as 20% which was less than the previous study. When we compared 5-FU and control groups, the difference in the recurrence rates was not significant. This finding can be due to small number of patients in our study. The complaints like burning, irritation, and fotophobia were more common in our 5-FU group, but they were not disturbing for long period of time except one patient, and there was no serious ocular complication. Akarsu C. et al. [22] studied intraoperative application of 5-FU (25 mg/mL, for 3 minutes) in primary pterygium surgery, and they found 25% recurrence rate.

Several studies are reported about the use of 5-FU and MMC in pterygium surgery with different results. The differences may be related to;

1. Differences in the dose and period of application of the drugs,

2. Whether pterygium is primary or secondary,

3. Types of pterygium (atrophic, inflamed, non-inflamed)

4. Differences in the definition of recurrence,

5. Different follow-up periods.

We found that light microscopic evaluation of fibroblast counts in conjunctival biopsies taken intraoperatively and at the third postoperative month revealed no significant differences among the groups. Our finding suggests that the effect of 5-FU and MMC was limited to the area to which it was applied, and it had no pathologic effect on the neighbouring conjunctiva. Cytotoxic effects of MMC and 5-FU were studied in the eyes of New Zealand white rabits using light microscopy. The 5-FU treated eyes showed no microscopic evidence of toxicity. The authors concluded that there was a greater risk of toxic anterior segment effects when MMC was used as adjunctive therapy following pterygium surgery [23]. However, our study and two other studies using intraoperative 0.02% MMC application for 5 minutes showed that MMC application was a safe and efficient way of prevention of recurrences in pterygium surgery [18,19].

Competing interests

The authors declare that they have no competing interests.

 

References

1. Adamis PA, Storck T. The management of pterygium. Ophthalmology Clinics of North America 1990;3(4):611-23.

2. Erda S. Primer pterjiumda tedavi. In: Tamçelik N, Doğan ÖK, Kural G, editors. XXV. Ulusal Türk Oft. Kong. Bü1t. cilt 1. İstanbul: Epsilon Yayıncılık; 1991.s90-94.

3. Chen P, Reginald G. Randomized trial comparing mitomycin-C and conjunctival autograft after excision of primary pterygium. Am J Ophthalınol 1995;120(2):151-60.

4. Mc Coombes JA, Hirst WL. Sliding conjunctival flap for the treatment of primary pterygium. Ophthalmol 1994;101(1):170-3.

5. Allan BD. Pterygium excision with conjunctival autografting: An effective and safe technique. Br J Ophthalmol 1993;77(11):698-701.

6. Demireller T, Güven H, Gürsel E. Pterjium tedavisinde mitomisin. In: Tamçelik N, Doğan ÖK, Kural G, editors. XXV. Ulusal Türk Oft. Kong. Bült. cilt 1. İstanbul: Epsilon Yayıncılık; 1991:55-7.

7. Cardillo J, A1ves M. Single intraoperative appIication versus postoperative mitomycin-C eye drops in pterygium surgery. OphthalmoI 1995;102(12):1949-52.

8. Hayasaka S, Nodo S. Postoperative instillation of mitomycin-C in the treatment of recurrent pterygium. Ophthalmic Surgery 1989;20(8):580-3.

9. Singh G, Wilson MR. Mitomycin eye drops as treatment for pterygium Ophthalmol 1988;95(6):813-21.

10. Kenyon K, Waganer MD. Conjunctival autograft transplantation for advanced and recurrent pterygium. Ophtha1mol 1985; 92(11):1461-70.

11. Lewallen S. A randomized trial of conjunctival autografting for pterygium in the tropics. Ophthalmol 1989;96(11): 1612-4.

12. Pherwani A, Vakil V, Eatamadi H, Singh R, Dua HS. Postoperative subconjunctival 5-Fluorouracil in the management of recurrent pterygium. Br J Ophthalmol 2007;91(3):398-9.

13. Mearza AA, Aslanides IM. Uses and complications of mitomycin C in ophthalmology. Expert Opin Drug Saf 2007;6(1):27-32.

14. Rubinfeld RS, Roswell RP. Serious complications of topical mitomycin-C after pterygium surgery. Ophthalmol 1992;99(11):1647-54.

15. Fujitani A, Hayasaka S, Shibuya Y. Corneoscleral ulceration and corneal perforation after pterygium excision and topical mitomycin-C therapy. Ophthalmologica 1993;207(3):162-4.

16. Dunn JP, Seamone CD. Development of scleral ulceration and calcification after pterygium excision and mitomycin therapy. AJO 1991;112(3):343-4.

17. Khow PT, Sherwood MB. Five minutes treatment with fluorouracil, floxuridine and mitomycin have long term effects on human tenon’s capsule fibroblasts . Arch Ophthalmol 1992;110(8):1150-4.

18. Young AL, Leung GYS, Wong AKK, Cheng LL, Lam DSC. A randomised trial comparing 0.02% mitomycin C and limbal conjunctival autograft after excision of primary pterygium. Br J Ophthalmol 2004;88(8):995-7.

19. Akinci A. Zilelioglu O. Comparison of limbal-conjunctival autograft and intraoperative 0.02% mitomycin-C for treatment of primary pterygium. Int Ophthalmol 2007;27(5):281-5.

20. Abraham LM, Selva D, Casson R, Leibovitch L. The clinical applications of fluorouracil in ophthalmic practice. Drugs 2007;67(2): 237-55.

21. Maldonado MJ, Cono-Paro J. Inefficiency of low dose intraoperative fluorouracil in the treatment of primary pterygium. Arch Ophthalmol 1995;113(11):1356-7.

22. Akarsu C, Taner P, Engin A. 5 Fluorouracil as chemoadjuvant for primary pterygium surgery: preliminary report. Cornea 2003;22(6):522-6.

23. Morrow GL, Stein RM. Ocular toxicity of mitomycin-C and 5-fluorouracil in the rabbit. Canada J Ophthalmol 1994;29(6):268-73.

PDF

Download attachments: KATD-1184.pdf

How to Cite

Yesim Altay, Seza Petricli, Nagihan Ugurlu. Intraoperative Application of 5-Fluorouracil and Mitomycin C in Primary Pterygium Surgery and its Effect on the Fibroblast Counts of Conjunctival Biopsies. J Clin Anal Med. 2014;5(1):4-7

Citations in Google Scholar

Citations in Google Scholar: Google Scholar

The First Trocar Entry in the Laparoscopic Cholecystectomy, Which Technique?

Ahmet Serdar Karaca, Muzaffer Çapar, Rıdvan Ali

Bartın Devlet Hastanesi Genel Cerrahi Kliniği, Bartın, Türkiye

DOI: 10.4328/JCAM.1115 Received: 29.05.2012 Accepted: 16.06.2012 Printed: 01.01.2014 J Clin Anal Med 2014;5(1): 1-3

Corresponding Author: Ahmet Serdar Karaca, Bartın Devlet Hastanesi, Genel Cerrahi Bölümü, Ömertepesi, Bartın, 74100, Türkiye. GSM: +905055414474 E-Mail: karacaahmetserdar@gmail.com

Abstract
Full Text
PDF
How to Cite
Citations in Google Scholar
Abstract

Aim: We planned a comparison of veress needle (VN) and direct trocar (DT) insertion techniques, which have been commonly used in laparoscopic sur-gical procedures, via a prospective randomized clinical study. Material and Method: 400 patients who had undergone laparoscopic cholecystectomy were included to the present prospective randomized clinical study. SPSS 17.0 (SPSS Inc., Chicago, IL) was used for the statistical analysis. Insuffla-tion-related technical complications were investigated in two groups. The cases requiring open surgery (mesenteric laceration, bleeding, organ perfo-ration, solid organ injury and blood vessel injuries) were determined as major complications. Minor complications (subcutaneous emphysema, phison and extraperitoneal insufflation) were established as factors not changing the length of hospital stay. Results: Mortality was not observed in both groups. There was no difference between the groups with respect to mean age, male to female ratio, BMI and duration of surgery. 33 minor complications were detected. 27 of these complications were observed in the VN group, whereas the number of minor complications seen in the DT group was 6. Major com-plications seen in the VN and DT groups were respectively 3 and 1. Discus-sion: If pneumoperitoneum is established by close method, there is no safety-related significant difference between the insertion of DT and VN.

Keywords: Laparoscopic Entry; Complications

Full Text

Introduction

The complications developing during trocar-dependent laparoscopic surgeries have been generally initial trocar placement-related[1]. Thus, the technique for initial trocar insertion in laparoscopic abdominal surgeries, which may create a rapid, safe and successful pneumoperitoneum, is very important. For this purpose, there are some defined techniques in the world. These are direct trocar insertion (DT), veress needle (VN) and open trocar insertion techniques[2]. The traditional VN insertion method is the technique preferred by general surgeons for the formation of pneumoperitoneum [3]. In numerous reports from the Gynecological centers DT-inserted pneumoperitoneum was stated to be as safe as VN-inserted pneumoperitoneum [4]. Although VN technique has been widely used, it has high rates of slow insufflation and life-threatening complications[5].

When the DT entry is used, the duration of surgery and the time of anesthesia is shorter and fewer equipments are and less carbon dioxide is required[4-6].

We planned a comparison of these two commonly used techniques using a prospective randomized clinical study.

Material and Method

400 patients, who underwent laparoscopic cholecystectomy in the department of general surgery in Bartın National Hospital (Bartın, Turkey) between the dates January 2007 and July 2009, were included to the present prospective randomized study. A comparison of the performance of the initial peritoneal insufflation of laparoscopic cholecystectomy performed patients by using veress needle (VN) and direct trocar (DT) insertion techniques was planned. The patients who underwent an abdominal surgery previously were not included to the study. Gender, age, BMI indication, duration of the surgery, complications, mortality and morbidity rates of the patients were recorded. SPSS 17.0 (SPSS Inc., Chicago, IL) was used for the statistical analysis. The comparison of the groups was made statistically. Student’s t-test and Fisher’s exact x² test were used for the statistical analysis. The technical complications of insufflation were examined in 2 groups. The states requiring open surgery were identified as major complications (mesenteric laceration, bleeding, organ perforation, solid organ injury and blood vessel injuries). The factors which did not change the duration of hospital stay were accepted as minor complications (subcutaneous emphysema, phison and extraperitoneal insufflation). Pneumoperitoneum was created using both methods in 200 patients of each group. A 10 mm subumblical incision was made following the general anesthesia and relaxation of the patient. Subsequently, a 10 mm trocar (Tyco or Ethicon) was directly inserted into the peritoneal cavity after the abdominal wall on both sides of the incision was raised by upward lift using towel clamps. The presence of the trocar in the peritoneal cavity was controlled by a camera. Peritoneal insufflation was performed. The veress needle was inserted through a subumblical incision in the VN group. The presence of the VN in the peritoneal cavity was confirmed using the syringe test. A 10 mm trocar knife was inserted into the peritoneal cavity in a locked position following the C02 insufflation. In the VN group, a pneumoperitoneum was created with VN (Tyco or Ethicon ). Henceforth, by inserting other three trocars the laparoscopic operation of all patients in both groups was continued. The operations were performed by experienced and qualified three surgeons.

Results

Two groups, each of which consisting of 200 patients, were included in the present study. This prospective randomized clinical study was designed to evaluate a total of 400 patients who underwent laparoscopic cholecystectomy. This prospective randomized clinical study was designed to evaluate a total of 400 patients who underwent laparoscopic cholecystectomy. Group 1 was determined as the DT insertion, and group 2 as the VN group. Mortality was not observed in both groups. The mean age of the DT group was 46.8±9.5 years, mean BMI was 28.3±2.7 kg/m², the mean duration of surgery was 49.3±10.9 minutes and male to female ratio was 24/176 and those of the VN group were observed respectively 48.1±10.4 years, 28.2±3.1 kg/m², 51.0±9.3 minutes and 32/168. No differences were observed between the groups with respect to mean age, BMI, and male to female ratio. The demographic characteristics of the patients were displayed in table 1. 33 minor complications were observed, as displayed in table 1. 27 out of 33 minor complications were detected in the VN group; however, 6 were observed in the DT group. 1 and 3 major complications were seen in the DT and VN groups respectively. The results were not statistically significant. 3 major complications of the VN group were also observed as mesenteric laceration. Laparoscopic intracorporeal suturing was used to control the bleeding in two cases with major complications. Another mesenteric laceration regressed by itself without any need for intervention. One of the major complications encountered in the DF group was the injury occurring in one of the loops of the small bowel, which was then attempted to be repaired laparoscopic ally. However, the intervention was not successful. Bowel repair was performed with laparotomy.

Discussion

Laparoscopic applications have been performed widely all over the world. Numerous complications were reported during the induction of pneumoperitoneum and also due to the use of VN during laparoscopic procedures[7-8]. A lot of surgeons use the VN and consider it as the safest method to induce pneumoperitoneum; however, some surgeons regard the DT as safer than the VN. In fact, in the first reports examined in the literature, insertion with a trocar has been accepted to be safer. There are two basic methods for insertion. The fist one is the open method: the fascia is cut and the trocar is inserted directly into the abdomen. The other one is the closed method, performed by the VN and DT insertions. The open method has been considered reliable but problematic both in pneumoperitoneum development and time wasting. It emerges as an appropriate method for patients who underwent a previous operation or who are pregnant or too slim. It is a good operative method to detach adhesion between the abdominal wall and the bowel and to reduce the risk of injury especially in patients who underwent a previous abdominal surgery. Open method reduces the risk of organ or blood vessel injury and the surgeons provide reduction in morbidity and mortality by noticing the wound and providing operative repair[9]. Although open intervention seems to be appropriate for laparoscopic operations, complications of this technique have not been completely resolved as well. Major blood vessel injury risk is 3-9/10000 dir[10]. The most imminent complications are damage to the large blood vessels, empty organ injuries and formation of gas emboli [11]. No significant differences could be found between DT insertion and VN methods in the prospective randomized comparative studies[5-12]. Although the minor complication rate of the VN group was observed higher than that of the DT group in our investigation, no significant differences regarding major complication rates were observed between both groups. The difference observed in minor complications was not also statistically significant. Short-duration of surgery and anesthesia was necessary, less equipment and carbon dioxide was required when DT insertion was used[4-6]. The duration of surgery of the DT group was found lower than that of the VN group; however, no statistically significant difference was found in our study. The rate of failed pneumoperitoneum was lower with the DT insertion than with VN and this extraperitoneal insufflations may result in a failed laparoscopy[13-14]. Both obesity and extraperitoneal insufflations are risk factors [9]. Extraperitoneal insufflation occurred more frequently in the VN group than the DT group. The DT technique also reduces the number of blind insertions of instruments from two to one[14].

The initial pneumoperitoneum formed in the LC was created classically with the VN, which was due to the apprehension to avoid damage to intra-abdominal formations during trocar insertion. However, the VN has been reported not to be a complete intervention without a complication[15-16]. An initial intra-abdominal injury was reported after a successful pneumoperitoneum with the VN[17]. Creation of pneumoperitoneum with the VN has not been proved to have protective effects on the trocar injuries.

Nezhat et al. found the rates of minor complication respectively as 22%, 6% and 0%,200 in a randomized study performed with 200 patients. They reported as VN, Conventional DT and Disposable DT[2]. Vascular injuries occur more frequently in the VN insertion method compared to the DT insertion method[16]. Similar results were obtained in our study as well. 27 and 6 minor complications developed respectively in the VN group and the DT group. 3 and 1 major complications developed respectively in the VN and DT groups. All formations of major complications occurred as mesenteric laceration in the VN group and as bowel injury in the DT group. In any observed no complications related to trocar entry, a study conducted in our country. post operative complications have been reported in this study [18]

Conclusions

Even though the complication rate of the insertion technique and the surgeon’s experience are effective factors in the establishment of the trocar insertion method, there is no statistically significant safety-related difference between the DT and VN insertion techniques if the pneumoperitoneum will be created using the closed technique.

Competing interests

The authors declare that they have no competing interests.

References

1. Hasson HM. Open laparoscopy. Biomed Bull 1984;5(1):1-6.

2. Nezhat FR, Silfen SL, Evans D, Nezhat C. Comparison of direct insertion of disposable and standard reusable trocars and previous pneumoperitoneum with veress needle. Obstet Gynecol 1991;78(1):148–50.

3. Zucker KA. Laparoscopic guided cholecystectomy with electrocautery dissection. In:Zucker KA, ed. Surgical Laparoscopy. St. Louis: Quality Medical Publishing;1991:p143–82.

4. Byron JW, Fujiyoshi CA, Miyazawa K. Evaluation of direct trocar insertion technique at laparoscopy. Obstet Gynecol 1989;74(3-1):423–5.

5. Agresta F, DeSimone P, Ciardo LF, Bedin N. Direct trocar insertion versus Veress needle in nonobese patients undergoing laparoscopic procedures. Surg Endosc 2004;18(12):1778–81.

6. Inan A, Sen M, Dener C, Bozer M. Comparison of direct trocar and Veress needle insertion in the performance of pneumoperitoneum in laparoscopic chlocystectomy. Acta Chir Belg 2005;105(5):515–8.

7. Dingfelder JR. Direct laparoscope trocar insertion without prior pneumoperitoneum. J Reprod Med 1978;21(1):45–7.

8. Copeland C, Wing R, Hulka JF. Direct trocar insertion at laparoscopy: An evaluation. Obstet Gynecol 1983;62(5):655–9.

9. Curet MJ. Special problems in laparoscopic surgery: Previous abdominal surgery, obesity, and pregnancy. Surg Clin North Am 2000;80(4):1093–110.

10. Peterson HB, Greenspan JR, Ory HW. Death following puncture of the aorta during laparoscopic sterilization. Obstet Gynecol 1982;59(1):133–4.

11. Woolcott R. The safety of laparoscopy performed by direct trocar insertion and carbon dioxide insufflation under vision. Aust NZJ Obstet Gynecol 1997;37()2:216–9.

12. McMahon AJ, Baxter JN, O’Dwyer PJ. Preventing complications of laparoscopy. Br J Surg 1993;80(2):1593–4.

13. Byron JW, Markenson G, Miyazawa K. A randomized comparison of Veress needle and direct trocar insertion for laparoscopy. Surg Gynecol Obstet 1993;177(3):259–62.

14. Borgatta L, Gruss L, Barad D, Kaali SG. Direct trocar insertion versus Veress needle use for laparoscopic sterilisation. J Reprod Med 1990;35(9):891–4.

15. Lee VS, Chan RS, Cucchiaro G, Meyers WC. Complications of laparoscopic cholecystectomy. Am J Surg 1993;165(4):527–32.

16. McKernan JB, Champion JK. Access techniques: Veress needle—initial blind trocar insertion versus open laparoscopy with the Hasson trocar. Endosc Surg Allied Technol 1995;3(1):35–8.

17. Nuzzo G, Giuliante F, Tebala GD, et al. Routine use of open technique in laparoscopic operations. J Am Coll Surg 1997;184(1):58–62.

18. Yetim İ, Dervişoğlu A, Karaköse O, Büyükkarabacak Y, Bek Y, Erzurumlu K. Laparoscopic cholecystectomy results in patients with different age groups. J Clin Anal Med 2011;2(3):75-78.

PDF

Download attachments: KATD-1115.pdf

How to Cite

Ahmet Serdar Karaca, Muzaffer Capar, Ridvan Ali. The First Trocar Entry in the Laparoscopic Cholecystectomy, Which Technique?. J Clin Anal Med. 2014;5(1):1-3

Citations in Google Scholar

Citations in Google Scholar: Google Scholar


Case Report

Parathyroid Adenoma Located on Anterior Mediastinum and Hungry Bone Syndrome; Case Report

Ali Çelik, Ertan Aydin, Ülkü Yazici, Nurettin Karaoğlanoğlu

Atatürk Center For Chest Disease and Thoracic Surgery Department of Thoracic Surgery, Kecioren, Ankara, Türkiye

DOI: 10.4328/JCAM.769 Received: 04.08.2011 Accepted: 09.08.2011 Printed: 01.01.2014 J Clin Anal Med 2014;5(1): 69-71

Corresponding Author: Ali Celik, Atatürk Center For Chest Disease and Thoracic Surgery, Department of Thoracic Surgery, Kecioren, 06280, Ankara, Turkey. GSM: +905304045467 F.: +90 3123552135 E-Mail: alicelik78@gmail.com

Abstract
Full Text
PDF
How to Cite
Citations in Google Scholar
Abstract

Anterior mediastinum is a rare localization for ectopic parathyroid adenoma. This localization seen about 1-2 % in the patient that looked for primary hypherpara-thyroidism etiology. On a 33 – years old male patient who had searched for pri-mary hyperparathyroidism etiology, an anterior mediastinal lesion which referred to be an ectopic parathyroid adenoma was detected via Tc-99m MIBI. After, total mass excision was performed via sternotomy, pathologic examination reported as parathyroid adenoma. In early postoperative period, hungry bone syndrome was occured. After treatment, the patient whose clinic and laboratory results was normal discharged uneventful. The ectopic paratroid adenomas and their surgical options and postoperative management has reviewed with literature knowladge due to this case.

Keywords: Ectopic Parathyroid Adenoma; Anterior Medistinum; Hungry Bone Syndrome; Surgery

Full Text

Introduction

Parathyroid adenomas causing to hyperparathyroidism may present an ectopic localization at 20-25% of the patients [1]. These ectopically located adenomas are seen by mean 5-10% at posterior mediasten; 20% at substernal localization and about 1-2% at anterior mediasten and at the lower levels from manubrium. Particularly the lesions located below manubrium can not be reached with cervical exploration. Presence of the mediasten located parathyroid adenoma usually indicates the presence of high than normal number of parathyroid gland. Persisting high calcium levels at postoperative period are related to ectopic and/or high than normal number of parathyroid gland. Therefore postoperative evaluation affcets the surgical outcome. Localization should be defined through the methods such as Tc-99m MIBI or Single Photon Emission Computed Tomography (SPECT) and the appropriate surgery should be perfromed.

Case Report

At the laboratory outcomes of a 33 years old male patient which was studied with pain complaint at bilateral lower extremities and had not any obvious pathalogy at the physical examination; calcium (Ca+) levels were defined as 15.9 mg/dl; phosphorus levels as 2.1 mg/dl and parathyroid hormone (PTH) levels as 1500 pg/ml. Bone densiometry measurement (Z score: -2.8) was found to be consistent with osteoporosis (Figure 1). On parathyroid scintigraphy performed with Tc99-m MIBI; activity involvement that observed at the early period was seen to persist also at the late period (Figure 2a). On computerized tomography; 36x15x15 mm sized; with similar density to thyroid gland and may belong to ectopic thyroid or parathyroid gland; well circumscribed and smooth contoured solid lesion was reported (Figure 2b). In addition there were well countured cystic lesions at the right humeral head and the right clavicle. Several lytic appearance expansile lesions were identified at the right third rib lateral arch (Brown tumor). There was medullary expansion due to bone marrow hyperlasia at the sternum and thinning at the cortex. The patient with Ca+ values regressed to normal limits after appropriate hidration was taken to the operation. 3×2 cm solid structured thymus tissue at the mediasten was totally excised together with pericardial and substernal fat tissue through sternotomy. Parathyroid adenoma was reported following the pathology. While PTH levels were 120 pg/ml; Ca+ 8.1 mg/dl and phosphorus 3.0 mg/dl at postoperative first hour; control values came as Ca+ 5.1 mg/dl; PTH 430 pg/ml and phosphorus 2.0 mg/dl after 6 hours. Ca+ replacement was controlledly administered to the patient along 4 days considering hungry bone syndrome. The patient without any problem in follow-up was discgarged at postoperative 8th day.

Discussion

PTH and Ca+ levels of PHP patients are above the normal limits and there is no a secondery pathology will cause this heigt. The symptoms and findings at these patients are seen after increasing of blood levels due to Ca+ destruction from the bones and simultaneously increasing of Ca+ excretion with the urine. Hypercalciuria and concomitant renal calculus occurence; bone diseases seen after decreasing of Ca+ levels (for example: bone cysts; osteitis fibrosa cystica; Brown tumor; bone fractures and pains); gasrtointestinal system patalogies associated with the severity of hypercalciuria (for example: anorexia; weight loss; nausea; vomiting) and skeletal muscle system patologies may be seen at PHP.

While primary hyperthyriodism is developed due to solitary parathyroid adenoma at 80% of the patients; parathyroid hyperlasia and parathroid cancers are the reasons of PHP at other patients [1]. Parathyroid adenomas usually develop from the glands that are in normal number and location. Gilmour et al. [2] have stated that parathyroid glands that are four at 80% of patients; may be more or less than four at the rest 20% of patients. When there are parathyroid glands more than normal number; one of them usually locates at mediasten and adenomas developed from these glands is called mediasten located adenoma. Parathyroid adenomas may be found in the deep mediasten localization in 2% of the cases [3]. In addition; there may be rarely ectopic localization at visceral mediastinal compartment; aortopulmonary window; paraesophageal localization or subcarinal region. Since the number of parathyroid glands can change and they may located in a such wide area; location of the lesion requires a good understanding at the patients that surgery is planned. Ultrasound; Tc99-m MIBI scintigraphy; SPECT and magnetic resonance imaging (MRI) are the most common used metods among the noninvasive tests. The most common used method for today is Tc99-m MIBI scintigraphy. However while Tc99-m MIBI has a sensitivity of 78% at hyperparathyroidism; sensitivity of SPECT is 96%. Furthermore while lesions less than 1 gr can be easily identified with SPECT; outcomes of Tc99-m MIBI are related to gland size and Ca+ levels. It may not detected the minor glands [4]. However Tc99-m MIBI has became the most used method because it is usually insufficient to define the lesions and that SPECT is not available at many of the centers. Sensitivity of CT and MRI for mediastinal located adenomas is 42- 68% and 77- 82% respectively [5]. Although ultrasound usually is a practical method for lesions at cervical region; its sensitivity at mediasten located lesion is 12- 18% [3]. For radiological studies at recurrent parathyroid adenomas; Johnson et al. have found positive predictive values as 60- 92% for ultrasound; 78- 100% for Sestamibi; 36- 100% for CT; 51- 100% for MRI and 70- 74% for PET [6].

Proper surgical approach at anterior mediasten located lesions differs as to location of the lesion and experience of the surgeon. The lesion can be reached through thoracoscopic surgery (VATS) and mediastinoscopy together with sternotomy and thoracotomy. If the lesion is close to manubrium; an another option is to reach the lesion by adding manubriotomy to U shaped incision. However transsternal approach is preferred; because it doesn’t require double lumen and chest tube; there is less pain with it and the lesions located in thymus left pole are reached more easily through it.

Today there are publications related to intraoperative gama probe use at the parathyroid adenomas surgery [5]. If thoracoscopic and mediastinascopic surgery has been preferred; it is possible to quickly define the lesions with gama probe use; but experience and expertise is needed. In the cases with sternotomi; since tissues considering adenoma that excised totally with mediastinal fat tissue is compared to simultaneously gama probe use; this seems to be a procedure not requiring a special experience. There is no any randomized controlled trial on which has better surgical outcomes from the cases in which gama probe were used and sternotomy was performed and the cases in which gama probe was not used. Due to it requires experience and can not always be found; considering the outcome also; requirement of gama probe is controversial. However; its contribution to the surgery by experienced persons at the 2nd operation in the cases studied due to hypercalcemia and requiring a reoperation is important [5].

Angioablation is an alternative treatment option except the surgery. Adenomas can be treated by creating ischemia with hyperosmolar contrast agent injection. This method which is generally performed by the radiologists percutaneously; is seen as an alternative method at elective cases and the patients that the surgery can not be done [7]. Mortality at the patients with surgery was performed due to ectopic parathyroid adenoma is low as to be ignored. Kumar et al. have reported that mortality has not been seen at 26 patients with surgery performed due to parathyroid adenoma in the literature between 1996 and 2001 [8]. However morbidity and surgical complication rates differs as to preferred method. Russel et al. [9] have reported the complication such as pleural effusion; pneumothorax and pneumonitis by 21% of patients and surgical wound complications by 8%. When the cases analysed in respect of preferred surgical procedure; transsternal approach comes to the front with less pain; not requiring chest tube; easy access to the adenomas located in left tumor pole and short operation time. In VATS method; operation time differs between 40 – 240 minutes according to the surgeon’s experience; wounding infection is less and there are no complications such as sternal dehiscence; hematoma and mediastinitis [8]. When parathyroid adenoma is excised; it is important that the capsule should be intacted and not ruptured. Therefore we preferred transsternal approach in our case.

Beside vital evidence and hemogram; biochemical values also should be monitored closely at postoperative period in the patients operated due to parathyroid adenoma. Ca+ and phosphorus values should be checked at least twice a day as well daily PTH levels. Ca+ resorption from blood to the bones begins due to rapidly decrease of patients’ PTH levels with the operation and reducing of their destructive influence on the bones. In a such case described as hungry bone syndrom; Ca+ levels are under 8.5 mg/dl and serum phosphate levels are at the normal limits or under 3 mg/dl [10]. In our patient also Ca+ values had began to decrease postoperatif first day. Then laboratory values returned to normal limits by close monitoring of PTH and Ca+ levels and appropriate replacement. Patients should be informed on follow-ups after discharging and it should not be forgotten that hypocalcemia or as a sign of insufficient surgery; hypercalcemia may occur.

In conclusion; adenomas that are common cause of primary hyperparathyroidism may be seen at mediasten as the ectopic location. For those lesions which their localization often can be detected with Tc99-m MIBI; although thoracoscopic excision can be performed with the surgeon’s VATS experiences increasing recently; yet transsternal approach is the most preferred treatment option. Patients should closely followed-up against the complications may develop; electrolyte monitoring and adequate fluid electrolyte replacement as needed should be done.

Competing interests

The authors declare that they have no competing interests.

References

1. Thompson NW, Eckhauser F, Harness J. The anatomy of primary hyperparathyroidism. Surgery 1982;92(5):814-21.

2. Akerström G, Grimelius L, Johansson H, Lundqvist H. Estimation of the parenchymal-cell content of the parathyroid gland, using density-gradient columns. Preliminary report. Acta Pathol Microbiol Scand A 1977;85(4):555-7.

3. Al-Mashat F, Sibiany A, Faleh D, Kary K, Alfi AY, El-Lakany MM. Mediastinal parathyroid adenoma. Saudi J Kidney Dis Transpl 2009;20(5):826-30.

4. Moriyama T, Kageyama K, Nigawara T, Koyanagi M, Fukuda I, Yashiro H, et al. Diagnosis of a case of ectopic parathyroid adenoma on the early image of 99mTc-MIBI scintigram. Endocr J 2007;54(3):437-40.

5. Uludag M, Isgor A, Yetkin G, Atay M, Kebudi A, Akgun I. Supernumerary ectopic parathyroid glands. Persistent hyperparathyroidism due to mediastinal parathyroid adenoma localized by preoperative single photon emission computed tomography and intraoperative gamma probe application. Hormones (Athens) 2009;8(2):144-9.

6. Johnson NA, Tublin ME, Ogilvie JB. Parathyroid imaging: technique and role in the preoperative evaluation of primary hyperparathyroidism. AJR Am J Roentgenol 2007;188(6):1706-15.

7. Heller HJ, Miller GL, Erdman WA, Snyder WH 3rd, Breslau NA. Angiographic ablation of mediastinal parathyroid adenomas: local experience and review of the literature. Am J Med 1994;97(6):529-34.

8. Kumar A, Kumar S, Aggarwal S, Kumar R, Tandon N. Thoracoscopy: the preferred method for excision of mediastinal parathyroids. Surg Laparosc Endosc Percutan Tech 2002;12(4):295-300.

9. Russell CF, Edis AJ, Scholz DA, Sheedy PF, van Heerden JA. Mediastinal parathyroid tumors: experience with 38 tumors requiring mediastinotomy for removal. Ann Surg 1981;193(6):805-9.

10. Brasier AR, Nussbaum SR. Hungry bone syndrome: clinical and biochemical predictors of its occurrence after parathyroid surgery. Am J Med 1988;84(4):654-60.

PDF

Download attachments: KATD-769.pdf

How to Cite

Ali Celik, Ertan Aydin, Ulku Yazici, Nurettin Karaoglanoglu. Parathyroid Adenoma Located on Anterior Mediastinum and Hungry Bone Syndrome ; Case Report. J Clin Anal Med. 2014;5(1):69-71

Citations in Google Scholar

Citations in Google Scholar: Google Scholar

Primary Neuroendocrine Tumor of the Prostate with Bone Metastasis

Abdullah Sivrikaya 1, Ersagun Karagüzel 1, İlke Onur Kazaz 1, Doğan Sabri Tok 1, Sevdegül Mungan 2

1 Üroloji Ana Bilim Dalı, 2 Patoloji Ana Bilim Dalı, Karadeniz Teknik Üniversitesi Tıp Fakültesi, Trabzon, Türkiye

DOI: 10.4328/JCAM.768 Received: 03.08.2011 Accepted: 11.08.2011 Printed: 01.01.2014 J Clin Anal Med 2014;5(1): 67-8

Corresponding Author: Ersagun Karagüzel, Karadeniz Teknik Üniversitesi Tıp Fakültesi Üroloji AD. Trabzon, Türkiye. T.: +90 4623775908 GSM: +905325029672 F.: +90 4623250518 E-Mail: ersagunkaraguzel@gmail.com

Abstract
Full Text
PDF
How to Cite
Citations in Google Scholar
Abstract

Primary neuroendocrine tumors of the prostate are very rare and their biologic behaviour is not yet well described. A case of primary, prostatic, neuroendocrine tumor with bone metastasis is described. A 50-year-old man presented with a 6 months history of frequent urination, difficulty in urination and failure to empty the bladder. Transurethral prostate resection was performed and the pathologi-cal examination of the prostate tissue revealed a poorly-differentiated neuroen-docrine carcinoma. Meanwhile, cervical magnetic resonance imaging that was planned due to the presence of neck pain revealed a mass lesion in the right para-vertebral soft tissue and a pathological compression fracture of the C6 vertebral body. The patient underwent an operation in which C6 corpectomy, placement of homogenous bone graft and obtaining a biopsy specimen were performed. The pathological assessment of the biopsy revealed metastasis of a poorly-differen-tiated neuroendocrine carcinoma confirming the bone metastasis of the primary neuroendocrine tumor of the prostate.

Keywords: Prostat; Nöroendokrin; Tümör; Kemik; Metastaz

Full Text

Introduction

Adenocarcinomas constitute approximately 95% of all malignant tumors of the prostate, and although rare, neuroendocrine tumors of the prostate, such as carcinoid tumors or small-cell carcinomas may also be encountered [1-4]. Herein, a patient diagnosed with a primary neuroendocrine tumor of the prostate in our clinic in whom evidence of bone metastasis was subsequently detected is presented.

Case Report

A 50-year-old male patient was admitted to our clinic with the complaints of frequent urination, difficulty in urination and failure to empty the bladder persisting for 6 months. His medical history revealed an acute urinary retention 3 months ago, requiring treatment with a urinary catheter and an alpha-adrenergic blocker. The patient, for whom a surgical intervention was planned, underwent a rectal examination, which revealed a soft, smooth prostate of grade I enlargement. The prostate-specific antigen (PSA) level was 1.4 ng/mL and creatinine was 1.1 mg/dL. Urinalysis revealed no abnormal findings. Prostatic obstruction was detected on cystoscopy, and a transurethral prostate resection was performed. Meanwhile, a cervical magnetic resonance imaging that was planned due to the presence of neck pain revealed a mass lesion in the right paravertebral soft tissue and a pathological compression fracture of the C6 vertebral body (Figure 1). Subsequently, the patient underwent an operation in which C6 corpectomy, placement of homogenous bone graft and obtaining a biopsy specimen were performed. The pathological examination of the prostate tissue revealed a poorly-differentiated neuroendocrine carcinoma. The immunohistochemical analysis of the tumor cells revealed positivity for CD56, synaptophysin and pancytokeratin, but negativity for PSA, CD45 and CD99 (Figure 2). The pathological assessment of the materials obtained from the C6 corpectomy and biopsy revealed metastasis of a poorly-differentiated neuroendocrine carcinoma. The immunohistochemical analysis revealed focal, weak positivity for chromogranin, diffuse, strong positivity for CD56 and synaptophysin, and negativity for CD45 (Figure 3). The patient was referred to the medical oncology clinic due to the metastatic primary neuroendocrine tumor of the prostate.

Discussion

Primary neuroendocrine tumor of the prostate is a rarely seen tumor that originates from cells responsible for amine precursor uptake and decarboxylation [4]. These tumors most often metastasize to the lymph nodes, to the liver, lungs and bones [5]. Numerous cases have been described in the literature, most of which involve cases over 60 years of age. In the presentation of a case of pediatric age, a primary neuroendocrine tumor of the prostate in conjunction with multiple endocrine neoplasia IIb was described [6]. Furthermore, the incidence of neuroendocrine tumors is increased in individuals with Crohn’s disease [7]. Moreover, neuroendocrine differentiation can be observed in 10%-100% of prostatic adenocarcinomas. Neuroendocrine cells are present in the prostate tissue, and display a widespread distribution in the prostate tissue at birth [1,8,9]. Prostate tumors that show neuroendocrine differentiation are considered to be subtypes of prostatic adenocarcinomas (9). Some authors claim that tumors with neuroendocrine differentiation behave more aggressively and hence, it is necessary to differentiate conventional adenocarcinomas with neuroendocrine differentiation from pure neuroendocrine carcinomas [10]. The present case is a pure and metastatic neuroendocrine tumor of the prostate.

The fundamental treatment of pure primary neuroendocrine tumors of the prostate is radical prostatectomy. However, as in the present case, other treatment modalities are recommended in the presence of metastasis. While chemotherapeutic agents such as cisplatin and etoposide can be recommended in anaplastic variants, a good prognosis can be observed in well-differentiated tumors with no additional treatment [11]. Besides, radiotherapy can be applied for local tumor control and analgesia in the treatment of tumors of large volume, brain metastases, potential pathological fractures, and for bladder outlet obstructions. Due to the limited number of cases in the literature, our knowledge regarding the prognosis of advanced stage disease is thus far insufficient. As seen in the present case, the possibility of the presence of a neuroendocrine tumor of the prostate should also be kept in mind in patients presenting with lower urinary tract complaints who have normal PSA levels.

Competing interests

The authors declare that they have no competing interests.

References

1. Bostwick DG. Neoplasms of the prostate. In: Bostwick DG, Eble JN, eds. Urologic Surgical Pathology. St.Louis, Missouri: Mosby-Yearbook Inc.; 1997.p. 343-422.

2. Dauge MC, Grossin M, Doumecq-Lacoste JM, Vinceneux P, Delmas V, Bocquet L. Carcinoid tumor of the prostate. A new anatomoclinical case and review of the literature. Arch Anat Cytol Pathol 1985;33(2):73-9.

3. Reyes A, Moran CA. Low-grade neuroendocrine carcinoma (carcinoid tumor) of the prostate. Arch Pathol Lab Med 2004;128(12):166-8.

4. Wasserstein PW, Goldman RL. Diffuse carcinoid of prostate. Urology 1981;18(4):407–9.

5. Lim KH, Huang MJ, Yang S, Hsieh RK, Lin J. Primary carcinoid tumor of prostate presenting with bone marrow metastases. Urology 2005;65(2):174.

6. Whelan T, Gatfield CT, Robertson S, Carpenter B, Schillinger JF. Primary carcinoid of the prostate in conjunction with multiple endocrine neoplasia IIb in a child. J Urol 1995;153(2-3):1080–2.

7. West NE, Wise PE, Herline AJ, Muldoon RL, Chopp WV, Schwartz DA. Carcinoid tumors are 15 times more common in patients with Crohn’s disease. Inflamm Bowel Dis 2007;13(9):1129–34.

8. Cohen RJ, Glezerson G, Haffejee Z, Afrika D. Prostatic carcinoma: histological and immunohistological factors affecting prognosis. Br J Urol 1990; 66(4):405-10.

9. Di Sant’Agnese PA. Neuoroendocrine differentiation in human prostatic carcinoma. Hum Patol 1992; 23(3):287-96.

10. Giordano S, Tolonen T, Tolonen T, Hirsimäki S, Kataja V. A pure primary low-grade neuroendocrine carcinoma (carcinoid tumor) of the prostate. Int Urol Nephrol 2010;42(3):683–7.

11. Moertel CG, Kvols LK, O’Connell MJ, Rubin J. Treatment of neuroendocrine carcinomas with combined etoposide and cisplatin. Evidence of major therapeutic activity in the anaplastic variants of these neoplasms. Cancer 1991;68(4):227–32.

PDF

Download attachments: KATD-768.pdf

How to Cite

Abdullah Sivrikaya, Ersagun Karaguzel, Ilke Onur Kazaz, Dogan Sabri Tok, Sevdegul Mungan. Primary Neuroendocrine Tumor of the Prostate with Bone Metastasis. J Clin Anal Med. 2014;5(1):67-68

Citations in Google Scholar

Citations in Google Scholar: Google Scholar

A Suicide Attempt Using Zinc Phosphide (A Case Study)

Ayşenur Sümer Coşkun, Canan Atalay, Celalettin Dağlı, Nazım Doğan, Hüsnü Kürşad

Department of Anesthesia and Reanimation, Medical Faculty, Atatürk University, Erzurum, Turkey

DOI: 10.4328/JCAM.744 Received: 08.07.2011 Accepted: 09.08.2011 Printed: 01.01.2014 J Clin Anal Med 2014;5(1): 65-6

Corresponding Author: Ayşenur Sümer Coşkun, Department of Anesthesia and Reanimation, Medical Faculty, Atatürk University Erzurum, Turkey. T.: +90 4422341213 Fax: + 90 4422361301 GSM: +905356224482 E-Mail:anur.sumer@mynet.com

Abstract
Full Text
PDF
How to Cite
Citations in Google Scholar
Abstract

Zinc phosphide is a toxin that is added to wheat for use in rodent control and is the active ingredient of rodenticide. A 17 year-old male attempted suicide by drin-king pesticide [Zinc PHOSPHIDE (Zn3P2)] and was subsequently admitted to the emergency department: the patient’s general condition was poor, he was uncons-cious and vomiting, the skin had a garlic odor and advanced acidosis was present. The patient was treated symptomatically, followed by mechanical ventilation, and was transferred to a psychiatric clinic on the fifth day.

Keywords: Zinc Phosphide; Suicide; Smell of Garlic

Full Text

Introduction

Organophosphate poisoning is a significant cause of morbidity and mortality in young and economically active age groups from developing countries all over the world, , particularly those of low educational and socio-economic status. Zinc phosphide, the active material of rodenticide, is used in the production of toxic wheat for rodent control. Zinc phosphide Minimum 80% of zinc phosphide involves 19% active phosphorus. Zinc phosphide is a black, heavy powder. It is largely insoluble in water and has an odor like garlic or carbide, which the smell of the phosphorated hydrogen gas (PH3 , phosphine) emerging after dissolution upon meeting a gas. Both history of exposition and the smell of garlic or rotten fish help diagnosis. The lethal dose of zinc phosphide is 20- 40 mg/kg for humans [1].

We present the case of a 17 year-old male who attempted suicide by drinking pesticide [Zinc Phosphide (Zn3P2)].

Case Report

When the patient was observed in the emergency department; general condition was poor, he was unconscious, intubated, was unresponsive to painful stimulus, in GCS:3, papillary was advanced miotic (pin point), light response was +/+, respiratory sound was coarse with increased secretion. Relatives of patients given the drug by the time and dose was unclear zinc phosphide. The case was vomiting and had a garlic smell from his skin, and was isolated for 48 hours to prevent the poisoning of other patients. His noninvasive blood pressure was 80/40 mmHg, and pulse was 94/min. Toxicological information sources were consulted. The patient was admitted to the intensive care unit to prevent the progression of metabolic acidosis, hypo/hyperglycemia, ventricular dysrhythmia, hypotension, tachycardia, ataxia, hepatotoxicity effect, acute renal failure. Analysis of arterial blood gas showed that pH was 7.11, PaO2 as 44 mmHg, HCO3 as 14.6 mmol/L and SpO2 as 85%. Propofol infusion was commenced and followed as FiO2:0.5, Vt:6 mL/kg, frequency:14/minutes, and PEEP:5 cmH2O in SIMV mode in a mechanical ventilator. The patient was given 2mg/kg activated carbon (Char-Flo) with a naso-gastric catheter. 2000cc fluid per day was given to the patient, urine output was observed as normal. Liver function tests and other biochemical parameters remained normal values. Hemodynamics remained stable. Additional drug treatment did not implemented. The case did not require atropine. The patient’s papillary healed after 6 hours. Further analysis of blood gas showed that pH:7.38, PaO2:87 mmHg, PaCO2:34mmHg, HCO3:21 mmol/L, SpO2: 95%. Morning sedation was ceased and the patient was extubated on the second day. Additive pathology was not detected in tracks. The patient was transferred to a psychiatry clinic on the fifth day when he did not require further intensive care.

Discussion

In the mechanism of zinc phosphide poisoning: poisoning is mediated by phosphine, which was thought to act by inhibiting cytochrome C oxidase. While phosphine does inhibit cytochrome C oxidase in vitro, the inhibition is much less in vivo. It was recently shown in nematodes that phosphine rapidly perturbs mitochondrial morphology, inhibits oxidative respiration by 70%, and causes a severe drop in mitochondrial membrane potential. This failure of cellular respiration is likely to be due to a mechanism other than inhibition of cytochrome C oxidase. In addition, phosphine and hydrogen peroxide can interact to form the highly reactive hydroxyl radical and phosphine also inhibits catalase and peroxidase; both mechanisms result in hydroxyl radical-associated damage such as lipid peroxidation. The major lethal consequence of phosphide ingestion, profound circulatory collapse, is secondary to factors including direct effects on cardiac myocytes, fluid loss, and adrenal gland damage. In addition, phosphine and phosphides have corrosive actions [2]. Zinc phosphide is a crystalline powder with an odor resembling rotten fish. It is available as a powder or as pellets that release phosphine gas on contact with water. The clinical features of zinc phosphide poisoning are similar to those of aluminium phosphide but slower in onset, since the release of phosphine is slower. Nausea and vomiting are early features and can occur after ingestion of as little as 30 mg. Chugh et al. [3] reported that patients complain of tightness in the chest and may be excited, agitated and thirsty. Shock, oliguria, coma and convulsions may develop. Pulmonary edema, metabolic acidosis, hypocalcaemia, hepatotoxicity, thrombocytopenia and ECG changes are seen. The management of zinc phosphide poisoning is mostly supportive and symptomatic. Stomach irrigation and activated carbon applications are efficient within the first hour. Saleki et al. [4] stated that PH3 can cause liver dysfunction, especially after the first day of poisoning, and that the main histopathologic changes found were fine cytoplasmic vacuolization of hepatocytes and sinusoidal congestion. A similar condition was recorded in a case reported by Khurana et al. [5], who found elevated transaminase levels; Karanth and Nayyar [6] recorded severe hepatic dysfunction in their cases. Musshoff et al. [7] found congestion, edema and centrizonal necrosis of the liver from histopathological examination.

Chugh et al. [3] reported that zinc phosphide (Zn3P2) poisoning was rare before 1986, but that twenty cases of ingestion (self-poisoning) were seen during the five years preceding the study (January 1992-December 1996). Profuse vomiting (100%), abdominal pain (100%), palpitation and sweating (80%), dyspnea and tachypnea (75%), metabolic acidosis (60%), shock (40%), and hypotension (40%) were the most common presenting features. Five patients (25%) died. The toxic effects were due to liberation of toxic phosphine (PH3) gas which was detected by qualitative silver nitrate paper test in the majority of cases.

Orak et al. [8] reported the diagnosis of acute distal renal tubular acidosis (type 1) and deep metabolic acidosis (ph:6.973, PaCO2 24.2 mm Hg, PaO2 91 mm Hg, and HCO3 9.3 mEq/L, lactate 2 mEq/L) in a 25 year-old zinc phosphide poisoned male patient. They recommended that respiratory support and intravenous fluid resuscitation with sodium bicarbonate treatment should be considered.

Vomiting should be avoided, as patients develop toxic phosphine gas in the stomach upon taking zinc phosphide orally. In case of vomiting, attention should be paid to prevent secondary contamination within enclosed areas.

Competing interests

The authors declare that they have no competing interests.

References

1. T.C. Sağlık bakanlığı birinci basamağa yönelik zehirlenmeler tanı ve tedavi rehberleri. Ankara: 2006, S97-8.

2. Proudfoot AT. Aluminium and zinc phosphide poisoning. Clin Toxicol (Phila) 2009;47(2):89-100.

3. Chugh SN, Aggarwal HK, Mahajan SK. Zinc phosphide intoxication symptoms: Analysis of 20 cases. Int J Clin Pharmacol Ther 1998;36(7):406–7.

4. Saleki S, Ardalan FA, Javidan Nejad A. Liver histopathology of fatal phosphine poisoning, Forensic Sci Int 2007;166(2–3):190-3.

5. Khurana V, Gambhir I, Kishore D. Microangiopathic hemolytic anemia following disseminated intravascular coagulation in aluminum phosphide poisoning. Indian J Med Sci 2009;63(6):257–9.

6. Karanth S, Nayyar V. Rodenticide-induced hepatotoxicity. J Assoc Physicians India 2003;51:816–7.

7. Musshoff F, Preuss J, Lignitz E, Madea B. A gas chromatographic analysis of phosphine in biological material in a case of suicide. Forensic Sci Int 2008;177(2-3): 35-8.

8. Orak M, Ustundag M, Sayhan MB. Severe metabolic acidosis secondary to zinc phosphide poisoning. J Pak Med Assoc 2008;58(5):289–90.

PDF

Download attachments: KATD-744.pdf

How to Cite

Aysenur Sumer Coskun, Canan Atalay, Celalettin Dagli, Nazım Dogan, Husnu Kursad. A Suicide Attempt Using Zinc Phosphide (A Case Study). J Clin Anal Med. 2014;5(1):65-66

Citations in Google Scholar

Citations in Google Scholar: Google Scholar

Pseudochylothorax due to Rheumatoid Arthritis; A Very Rare Entity

Makbule Ergin, Ali Yeginsu, Kursat Gurlek, İsmail Ergin

Gaziosmanpasa University School of Medicine, Department of Thoracic Surgery, Tokat, Turkey

DOI: 10.4328/JCAM.729 Received:16.06.2011 Accepted: 11.08.2011 Printed: 01.01.2014 J Clin Anal Med 2014;5(1): 62-4

Corresponding Author: Makbule Ergin, Gaziosmanpasa Üniversitesi Tip Fakültesi, Gogus Cerrahisi Anabilim Dalı., Cennet Mh. 60500, Tokat, Turkey. F.: +90 3562133179 E-Mail: makbuleergin@yahoo.com

Abstract
Full Text
PDF
How to Cite
Citations in Google Scholar
Abstract

Pseudochylotorax is usually associated with chronic inflammatory disorders like tuberculosis or rheumatoid arthritis [RA]. Pseudochylotorax due to RA is much more rare and there were only 21 cases in the English literature untill 2009. Long standing pleural effusion [over 5 years] could result empyema and pseudochy-lothorax but our patients had a history of 2 years and 3 years. At this paper we report two cases of RA with pseudochylotorax and empyema for the supplement of the literature and to emphasize time is not a criterion for the diagnosis of pseudochylotorax.

Keywords: Pseudochylotorax; Rheumatoid Arthritis; Pleural Effusion; Empyema

Full Text

Introduction

Genetic and environmental factors are in the etiology of rheumatoid arthritis [RA] which is a common autoimmune disease that characterized by chronic inflammation of the joints [1,2]. Pleural and pericardial diseases, rheumatoid nodules, diffuse interstitial disease, pulmonary vasculitis, pneumonitis, fibrosis, bronchogenic carcinoma, bronchiectasis, airway involvement and pulmonary hypertension are some of the intrathoracic pathologies [1,2]. Patients with rheumatoid disease have a high incidence of pleural effusion with exudative nature. Ratio of pseudochylotorax is a very rare. Pseudochylotorax is usually observed with tuberculosis and RA, but the proportion of RA is much more less [%9].

In this paper, we report two cases of RA with lung involvement that treated with the diagnosis of pseudochylotorax and empyema for the supplement of the literature, also the short duration of disease is important at our cases.

Case Report

Case 1

A 57 year old male admitted to our clinic with dyspnea, fever, chest pain and pleural effusion. He had a 2 year history of RA. During this period he had pleural effusion as intervals and treated with medical therapy. A chest radiograph and computed tomography (CT) scan revealed a right sided pleural effusion. (Figure 1 and 2). Pleural fluid was milky and had high levels of cholesterol, biochemical markers were seen at Table-1. The diagnosis of pseudochylothorax and empyema was established to the patient that due to RA.

Exploratory videothoracoscopy has been made to patient because of the lack of clinically improvement. During the operation fibrin bands and minimal pleural thickening were seen in thorax. Culture and pleural biopsy was taken. Acinetobacter baumani was isolated in culture and fungal hyphae was seen in pathology report. After antibiotic and antifungal treatment fever regressed and the patient discharged with chest tube. Patient presented with an increase in the amount of drainage 15 days after he discharged, after medical treatment chest tube removed and he was discharged again. The patient still suffering from dyspnea and CT reported that 12x6cm empyema cavity because of these total decortication had been made. After decortication symptoms regressed and patient is asymptomatic for a year.

Case 2

A 64 years old men who has RA admitted to our clinic with dyspnea and pleuritic chest pain. Pleural aspiration of the effusion confirmed pseudochylotorax and empyema [Table.1]. At the examination he had no fever but Staphylococcus aureus and Pseudomonas aeruginosa was isolated in pleural effusion cultures studied in different times. Daily pleural irrigations was made with Povido-iyodin and at 9th day pleurodesis was done with tetracycline. At 11th day drainage was interrupted. Chest tube removed and patient discharged. In routine inspections pleural effusion did not relapsed after 1 year period after treatment.

Discussion

Rheumatoid arthritis affects %1 of the adult population and usually catches joints with cartilage damage, joint destruction and functional disability [1,2,3]. The incidence is %0.34 in women and %1.54 in men [2,3]. Extraarticular manifestations are also present and lung involvement could be seen appproximately %1-5 of RA patients [2,3,4].

Most of the patients with pleural effusion is asymptomatic, and have small amounts of effusion [2,3]. However effusion sometimes becomes larger and cause pleuritic chest pain and dyspnea like our patients. Chest pain occur %30-50 of the patients with RA. Effusion could be persist for several months to years and usually unilateral [%70] [2,3].

For the diagnosis thoracentesis should be performed. Pseudochylotorax is a rare entity and typically pleural fluid triglyceride levels <110 mg/dl and cholesterol levels >200mg/dl. Also glucose levels are found less than 40mg/dl, protein levels above 4 g/dl [not specific] and lactate dehydrogenase [LDH] levels >700 IU/L. High LDH levels are the indicator of pleural inflammation [5]. Our patients levels are harmonized with pseudochylothorax as seen at Table.1.

Cholesterol pleurisy or chyliform effusion is the synonymous of pseudochylotorax [5,6]. Cholesterol-rich pleural effusion and milky pleural effusion is usually associated with chronic inflammatory disorders like tuberculosis or rheumatoid arthritis. Chronic pneumothorax, chronic heamothorax, paragonimiasis, echinococcosis, malignancy or trauma are also the other etiological diseases [5]. Pseudochylotorax due to RA is much more rare and there were only 21 cases in the English literature until 2009 [7].

Pleural empyema could be seen in rheumatoid pleuropulmonary disease just like our patients, but the frequency of the course is still unknown [1,3,4]. Infection is usually resulted from microbial colonization of necrotizing subpleural rheumatoid nodules [%0.5], formation of bronchopleural fistula and pyopneumotorax [2,3]. Long standing pleural effusion [over 5 years ] and underlying chronic lung diseases could also be resulted by empyema and pseudochylotorax, our patients had a history of RA and pleural effusion of 2 years and 3 years period [3,5,7,8]. Their effusion regressed spontaneously sometimes and always recurred, but after pleurodesis and decortication treatment they are disease free for 1 year period. Just like Wringhston et al.’s study our patients developed pseudochylothorax less than 5 years and according to us the knowledge that pseudochylotorax develop over 5 years is not always true [7].

50 percent of cases with pleural effusions due to RA resolves spontaneously with medical treatment. The resolution of the fluid sometimes takes several months and years [2]. Grossly thickened pleura is widely seen at pseudochylothorax [7]. Our patients had only a little pleural thickening, it is reason may be a short interval of pleural effusion due to RA. Pleural thickening can be prevented with steroids, nonsteroidal antiinflammatory drugs and immune suppressive treatment, our patients used these treatments several times. Tube thoracostomy, pleurodesis, fibrinolytic therapy, surgical procedures such as VATS, decortication and Eloesser flaps are surgical treatments that usually performed [4].

We report here rare cases of pseudochylothorax and empyema associated with RA. Pseudochylotorax must always be consider as a differential diagnosis of pleural effusion and empyema. Controversy to the classical knowledge pseudochylothorax could be occur less than 5 years survival and we must be remember the duration is not important for pseudochylothorax or empyema.

Competing interests

The authors declare that they have no competing interests.

References

1. Balbir-Gurman A, Yigla M, Nahir AM, Braun-Moscovici Y. Rheumatoid pleural effusion. Semin Arthritis Rheum 2006;35(6):368-78.

2. Klimczak A, Szczepek B, Szopiński J. Pseudochylothorax during the course of rheumatoid arthritis. Pneumonol Alergol Pol 1999;67(11-12):558-63.

3. Wrightson JM, Stanton AE, Maskell NA, Davies RJ, Lee YC. Pseudochylothorax without pleural thickening: time to reconsider pathogenesis? Chest 2009;136(4):1144-7.

4. Ryu JH, Tomassetti S, Maldonado F. Update on uncommon pleural effusions. Respirology 2011;16(2):238-43.

5. Metafratzi ZM, Georgiadis AN, Ioannidou CV, Alamanos Y, Vassiliou MP, Zikou AK, Raptis G, Drosos AA, Efremidis SC. Pulmonary involvement in patients with early rheumatoid arthritis. Scand J Rheumatol 2007;36(5):338-44.

6. Rueth N, Andrade R, Groth S, D’Cunha J, Maddaus M. Pleuropulmonary complications of rheumatoid arthritis: a thoracic surgeon’s challenge. Ann Thorac Surg 2009;88(3):20-1.

7. Basoglu A, Celik B, Yetim TD. Massive spontaneous hemopneumothorax complicating rheumatoid lung disease. Ann Thorac Surg 2007;83(4):1521-3.

8. Bozbaş ŞS, Akçay Ş. Romatoid artrite bağlı nadir gelişen bir komplikasyon: Pseudoşilotoraks. TTD Plevra Bülteni 2010;4(3):28-31.

PDF

Download attachments: KATD-729.pdf

How to Cite

Makbule Ergin, Ali Yeginsu, Kursat Gurlek, İsmail Ergin. Pseudochylothorax due to Rheumatoid Arthritis; A Very Rare Entity. J Clin Anal Med. 2014;5(1):62-64

Citations in Google Scholar

Citations in Google Scholar: Google Scholar

Hip Dislocation and Physis Separation Related to the Delayed Diagnosis of Septic Arthritis – Case Report

Mehmet Ata Gökalp 1, Mehmet Fethi Ceylan 2, Savaş Güner 2, Uğur Türktaş 2, Levent Ediz 3

1 Başkale Devlet Hastanesi Ortopedi ve Travmatoloji Servisi, 2 Ortopedi ve Travmatoloji AD Yüzüncü Yıl Üniversitesi Tıp Fakültesi, 3 Fizik Tedavi ve Rehabilitasyon AD Yüzüncü Yıl Üniversitesi Tıp Fakültesi, Van, Türkiye

DOI: 10.4328/JCAM.756 Received: 20.07.2011 Accepted: 04.08.2011 Printed: 01.01.2014 J Clin Anal Med 2014;5(1): 59-61

Corresponding Author: Mehmet Fethi Ceylan, Hafiziye Mah Kazım Karabekir Cad, Araştırma Hastanesi Ortopedi Kliniği, Van, Türkiye. GSM: +905359524440 F.: +90 4322168352 E-Mail: mfethiceylan@hotmail.com

Abstract
Full Text
PDF
How to Cite
Citations in Google Scholar
Abstract

If the diagnosis of the hip septic arthritis is delayed, serious complications such as the arthrosis in joint, the separation of epiphyseal, osteomyelitis and sepsis can develop. The presence of the accompanying infectious diseases contributes to the delay of the diagnosis. In order to get rid of the late period sequelaes of septic arthritis, the required tests should be asked for the differential diagnosis of this disease in each patient presenting with hip pain. In this paper we presented 13 years old pediatric patient who was treated with the diagnosis of pneumonia developed joint dislocation together with the physis separation of the femoral head because of delayed diagnosis of accompanying hip septic arthritis.

Keywords: Septic Arthritis; Physis Separation; Joint Dislocation

Full Text

Giriş

Ortopedik aciller içerisinde önemli bir yeri olan kalça septik artritinin tanısı geç konursa eklemde artroz, epifiz ayrışması osteomyelit, sepsis gibi ciddi komplikasyonlar gelişebilir [1]. Kalça ekleminde ağrı şikayeti ile başvuran çocuklarda klinik, laboratuvar ve radyolojik olarak septik artrit mutlaka ekarte edilmelidir. Tanının gecikmesinde eşlik eden osteomyelit, pnömoni, gastroenterit, apandisit gibi enfeksiyonların varlığı ve transiyent sinovit gibi artritlerle karıştırılması temel nedenlerdir [1,2]. Bu yazıda tanısı geciken kalça septik artritine bağlı femur başı fiz ayrışması gelişen çocuk hasta sunuldu.

Olgu Sunumu

Diz ve kalça ağrısı şikayeti olan 13 yaşında erkek hasta, kliniğimize septik artrit, osteomyelit ön tanısı ile başka bir klinik tarafından yatışının 1. günü konsülte edildi. Hastanın muayenesinde sol kalça ekleminin aktif ve pasif hareketleri kısıtlı idi. Kalça çevresinde ısı artışı ve şişlik mevcuttu. Hasta bu şikayetlerinin 2 gündür olduğunu belirtti. Düz grafide özellik yoktu (Figür 1). Laboratuvar tetkiklerinden lökosit 17500/mm3, C reaktif protein 85 mg/l ve sedimantasyon hızı 40 mm/saat olarak yüksek bulundu. Hastanın sol kalça eklemine ultrasonografi (USG) tetkiki istenmesi, eğer eklemde sıvı artışı saptanırsa USG eşliğinde ponksiyon yapılması ve alınan numuneden gram boyama ve kültür çalışılması önerildi. Fakat hastadan yüzeyel doku USG istendiği ve cilt altı dokularında ödem olduğu iletildi. Tekrar olarak hastanın kalça eklemini içeren USG yapılması istendi. Hastanın pnömoni tanısı ile yatırıldığı pediatri kliniği tarafından yatışının 17. günü çekilen kalça grafisi değerlendirildiğinde femur başının posteriora çıkık olduğu görüldü (Figür 2). Aynı gün posterior giriş ile yapılan ameliyat esnasında eklem içerisinde yaygın enfekte dokular saptandı ve temizlendi. Femur başı ile asetabulum eklem kıkırdağının yumuşadığı, fiz hattının tamamen ayrıştığı ve kalçanın posteriora çıkık olduğu izlendi. Kötü dokuların debritmanı sonrası 8 litre serum fizyolojik ile eklem yıkandı. Serbest olan femur başı, epifiz hattının anatomik redüksiyonu sonrası 3 adet Kirschner teli ile femur boynuna tespit edildi (Figür 3,4).

Belden destekli uzun bacak atel 2 hafta süreyle kullanıldı. Aspiratif dren ameliyat sonrası 2. gün çıkarıldı. Ameliyat esnasında alınan numuneden çalışılan Gram boyamada bakteri saptanmadı ve kültürde üreme olmadı. Ampirik olarak başlanan 1. kuşak sefalosporin parenteral olarak 1 ay süresince kullanıldı ve akabinde 2 hafta oral tedavi verildi. Hastada laboratuar ve klinik olarak iyileşme saptanması üzerine ampirik olarak başlanan antibiyotik tedavisi değiştirilmedi. İkinci aydaki kontrollerde akut faz reaktanları normal değerlerine düşmüştü. Kirschner telleri 6. haftada çıkarıldı ve hastanın sol kalça ekleminde hareket kısıtlılığı olması üzerine fizik tedavi polikliniğine yönlendirildi. Hastanın 1. yıl kontrolünde eklem stabildi fakat femur başında dejenerasyon mevcuttu ayrıca eklem hareketleri aktif ve pasif olarak her planda kısıtlı idi (Figür 5).

Tartışma

Septik artrit tanısında klinik muayene, akut faz reaktanları, eklemden alınan numunenin Gram boyaması, numune kültürü, düz grafi, eklem USG si, mağnetik rezonans inceleme (MRİ) ve sintigrafiden faydalanılmaktadır [3,7]. Septik artrit ön tanısı ile eklem sıvısından alınan numunede bakteri ürememesi tanıyı ekarte ettirmez. Kültür negatif hastalarda alınan numunede Gram boyamada bakteri kümelerinin saptanması veya mililitrede 50000 lökosit ve bunlarında % 90’ından fazlası polimorf nüveli olması tanı için yeterli kabul edilmektedir [4,5]. Ayrıca kültürde üreme oranları % 52-82 olarak verilmiştir [6].

Yapılan çalışmalarda en önemli prognostik faktörün semptomların başlangıç zamanı ile tedavi arası geçen süre olduğu belirtilmiştir. Ayrıca tedavide geç kalış süresine 4 ila 7 gün üstü olarak dikkat çekilmiştir. Akut kalça septik artritinde tanının erken konulmasıyla yapılacak cerrahi drenaj ve uygun antibiyotik tedavisiyle olası bir kalça harabiyetinin önlenebileceği vurgulanmaktadır [8,9]. Olgumuzun 1 yıl sonundaki kontrollerinde kalça eklemindeki dejenerasyonunun fazla olması, şikayetlerinin başlaması ile cerrahi tedavi arasındaki sürenin 19 gün olmasına bağlandı.

Klinik olarak ve laboratuar değerleri açısından septik artrit ençok transient sinovit ile karışmaktadır. Tedavileri ve geç dönemde bırakacakları sekel açısından oldukça faklı olan bu iki hastalıkta eklem sıvısının kültürü ve gram boyaması yanında Gadolinium ile güçlendirilmiş MR ile femur başındaki perfüzyon azalmasının saptanması ayırıcı tanıya katkı sunmaktadır [10].

Çoğu hastada akut faz reaktanları, ateş ve röntgen bulguları normal olabilir. Bu sebeple kalça ekleminde ağrı şikayeti olan ve enfeksiyondan şüphelendiğimiz durumlarda mutlaka eklem USG si ve akabinde mayi artışı varsa ponksiyon yapılmalıdır. Alınan numune mutlaka mikroskopik olarak değerlendirilmeli ve kültür yapılmalıdır [11]. Tanının gecikmesi sonucu oluşabilecek komplikasyonların malpraktis kapsamında değerlendirilebileceği akılda tutulmalıdır.

Kalça eklemi septik artritinde gelişebilecek komplikasyonlar kıkırdak hasarı, osteomyelit, avasküler nekroz, çıkık, fiz hasarına bağlı büyümenin durması, fiz ayrışması, sepsis gibi ciddi durumlardır. Bu tür komplikasyonların gelişmesinde en önemli faktör olan tanı ve tedaviye geç başlanmasında eşlik eden enfeksiyon hastalıklarının katkısı vardır. Scillia ve arkadaşları 9 yaşındaki bir kız çocuğunda kalça septik artritine bağlı gelişen apse sebebiyle yanlışlıkla akut apandisit tedavisi gören bir hasta sunmuştur [12]. Hastamızda ise eşlik eden pnömoni sebebiyle akut faz reaktanları yüksek olması normal karşılanmıştı ve aynı hastada septik artrit olabileceği göz ardı edilmişti. Ayrıca pnömoni sebebiyle parenteral olarak verilen antibiyotiğin septik artrit kliniğini baskıladığı düşünüldü. Septik artrit tanısında temel olan eklem USG sinin erken dönemde çekilememesi, fiz ayrışması ve kalça ekleminin çıkığına sebep olmuştu.

Aroojis yenidoğan döneminde kalça septik artriti sonucu femur başında epifiz ayrışması gelişen 2 hastasını sunmuş ve erken tanı sonrası uygun tedavi ile kalça ekleminin fazla hasar görmeyebileceğini vurgulamıştır [9]. Hastamızda şikayetlerinin 19. gününde tanı konması sebebiyle uygun cerrahi tedavi yapmamıza rağmen 1. yıl kontrollerinde kalça ekleminde ileri derecede artroz ve hareket kısıtlılığı saptandı. Sonuç olarak kalça ağrısı şikayeti ile gelen her hastada, septik artritten şüphelenerek gerekli tetkiklerin yapılması, tanı gecikmesine bağlı hastada oluşabilecek geç dönem komplikasyonlarını ve malpraktis problemlerini önleyecektir.

Çıkar Çakışması ve Finansman Beyanı

Bu çalışmada çıkar çakışması ve finansman destek alındığı beyan edilmemiştir.

Kaynaklar

1. Schiavon R, Borgo A, Micaglio A. Septic physeal separation of proximal femur in a newborn. J Orthopaed Traumatol 2009;10(2):105–10.

2. Takemoto RC, Strongwater AM. Pelvic osteomyelitis mimicking septic hip arthritis: a case report. Journal of Pediatric Orthopaedics B 2009;18(5):248–51.

3. Goergens ED, McEvoy A, Watson M, Barrett IR. Acute osteomyelitis and septic arthritis in children. J Paediatr Child Health 2005;41:59–62.

4. Nade S. Acute septic arthritis in infancy and childhood. J Bone Joint Surg 1983;65(3):234-41.

5. Toğrul E, Baytok G , Gülşen M, Herdem M, Sarpel Y. Acute septic arthritis of the hip in childhood. Acta Orthop Traumatol Turc 1998;32(3):194-8.

6. Lyon RM, Evanich JD. Culture-negative septic arthritis in children. J Pediatr Orthop 1999;19(5):655-9.

7. Kabak Ş, Halıcı M, Per H, Türk CY: Neonatal septic arthritis. Acta Orthop Traumatol Turc 2001;35(4):208-12.

8. Zamzam MM. The role of ultrasound in differentiating septic arthritis from transient synovitis of the hip in children. J Pediatr Orthop B 2006;15(6):418-22.

9. Aroojis A, Johari A. Epiphyseal separations after neonatal osteomyelitis and septic arthritis. Journal of Pediatric Orthopaedics 2000;20(4):544-9.

10. Kwack KS, Cho JH, Lee JH, Cho JH, Oh KK, Kim SY. Septic arthritis versus transient synovitis of the hip: Gadolinium- enhanced MRI finding of decreased perfusion at the femoral epiphysis. AJR 2007;189:437-45.

11. Al Saadi MM, Al Zamil FA, Bokhary NA, Al Shamsan LA, Al Alola SA, Al Eissa YS. Acute septic arthritis in children. Pediatrics International 2009;51:377–80.

12. Scillia A, Cox G, Milman E, Kaushik A, Strongwater A. Primary osteomyelitis of the acetabulum resulting in septic arthritis of the hip and obturator internus abscess diagnosed as acute appendicitis. J Pediatric Surg 2010;45(8):1707-10.

PDF

Download attachments: KATD-756.pdf

How to Cite

Mehmet Ata Gokalp, Mehmet Fethi Ceylan, Savas Guner, Ugur Turktas, Levent Ediz. Hip Dislocation and Physis Separation Related to the Delayed Diagnosis of Septic Arthritis – Case Re. J Clin Anal Med. 2014;5(1):59-61

Citations in Google Scholar

Citations in Google Scholar: Google Scholar


Review Article

Causes of Acute Coronary Syndrome in Young Adults

Barış Buğan 1, Turgay Çelik 2

1 Malatya Military Hospital, Cardiology Service, Malatya, 2 Gulhane Military Medical Academy, Department of Cardiology, Ankara, Turkey

DOI: 10.4328/JCAM.1323 Received: 07.10.2012 Accepted: 30.10.2012 Printed: 01.01.2014 J Clin Anal Med 2014;5(1): 80-4

Corresponding Author: Barış Buğan, Malatya Military Hospital, Cardiology Service, 44100, Malatya, Turkey. T.: +905323476096 F.: +90 4223362043 E-Mail: bbugan@hotmail.com

Abstract
Full Text
PDF
How to Cite
Citations in Google Scholar
Abstract

Acute coronary syndrome is a major cause of morbidity and mortality world-wide. Although acute coronary syndrome is usually the disease of people over 45 years old, a number of younger patients are also diagnosed with acute coronary syndrome. Besides atherosclerosis, non-atherosclerotic causes of acute coronary syndrome should also be considered during diagnosis. In this paper, we reviewed all causes of the acute coronary syndrome in the young adults.

Keywords: Acute Coronary Syndrome; Atherosclerosis; Young; Adult

Full Text

Giriş

Akut miyokard iskemisine bağlı gelişen klinik tabloların tümü akut koroner sendrom (AKS) olarak tanımlanır. AKS terimi, kararsız anjina pektoristen (UAP), ST-segment elevasyonsuz miyokard infarktüsü (NSTEMI) ve ST-elevasyonlu miyokard infarktüsüne (STEMI) kadar uzanan klinik tabloları içerir [1, 2]. Miyokard infarktüsü (MI), iskemi kanıtı ile birlikte kardiyak biyokimyasal belirteçlerdeki artışın saptanmasıdır. İskemi kanıtını ise semptomların, yeni elektrokardiyografik değişikliklerin, elektrokardiyogafide (EKG) patolojik Q dalgalarının varlığı veya görüntüleme yöntemi ile kanıtlanan infarktüs varlığı oluşturur. İskemi kanıtı ile ani kardiyak ölüm, perkütan girişim sonrası belirteçlerde > 3 kat artış veya koroner arter bypass greftleme (CABG) operasyonu sonrası > 5 kat artış, yine MI olarak tanımlanır [2].

AKS’ un en sık sebebi aterosklerotik koroner arter hastalığıdır (KAH) ve dünya genelinde morbidite ve mortalitenin önemli bir nedenidir [1]. KAH, 45 yaş altında erkeklerde %0.5, kadınlarda %0.18 oranında, 60 yaş üzerinde erkeklerde %20.5, kadınlarda %17.1 oranında gözlenir [3, 4]. Başka bir klinik çalışmada ise KAH olan bireylerin sadece %3’ünün 40 yaş altı genç populasyondan oluştuğu tespit edilmiştir [3, 5]. Ateroskleroz fizyopatolojisi ve risk faktörleri hakkında oldukça fazla bilgi vardır. Ateroskleroz için geleneksel risk faktörleri arasında sigara, alkol, hipertansiyon (HT), hiperlipidemi (HL), diabetes mellitus (DM) fiziksel inaktivite, ileri yaş, erkek cinsiyet, ailede erken yaşta (< 55 yaş) KAH hikayesi, A-tipi kişilik yapısı tanımlanmıştır [6, 7]. Risk faktörlerinin prevalansı genç erişkinlerde giderek artmaktadır ve bu yaş grubunda yakın gelecekte KAH’ nda belirgin bir artış olacağı açıktır.

Aterosklerotik KAH giderek artış gösterse de, genç erişkinlerde AKS, anjiyografik olarak normal koroner arter anatomisi eşliğinde de oluşabilir [4]. Temel olarak, 45 yaş altındaki hastalar arasındaki AKS nedenleri, en iyi aşağıdaki gibi 4 gruba ayrılır [3]:

• Aterosklerotik,

• Ateroskleroz olmadan gelişen,

• Hiperkoagülopati yaratan durumlar eşliğinde,

• Madde bağımlılığı ile ilişkili,

Aterosklerotik Akut Koroner Sendrom

Ateroskleroz, büyük damarların intimasında kolesterol depolarının erken çocukluk döneminde birikmesiyle oluşan, ilerlemiş lezyonların öncülü yağlı çizgilenmeler ile başlar [3, 4, 8]. Çeşitli nedenlerle ölen 760 genç erişkin hastanın otopsi çalışmasında ileri derecede KAH 30-34 yaşları arasındaki erkeklerin %20’ sinde, kadınların %8’ inde bulunmuştur [3, 9]. PDAY çalışması (Pathobiological Determinants of Atherosclerosis in Youth Study) [10] ve Bogalusa çalışmasında da (Bogalusa Heart Study) [11] benzer sonuçlar elde edilmiştir.

Aterosklerotik KAH’ nın etyolojisi, ileri yaş hastalarda olduğu gibi geleneksel risk faktörleri ile ilişkilidir. Aterosklerotik sürecin rapor edildiği genç erişkinler arasında sigara kullanımı, %92 oranında ve en sık risk faktörü olarak gözlemlenmiştir [3, 8, 12]. Perkütan koroner girişim (PKG) uygulanan hastalar arasında yapılan bir çalışmada, sigara prevalansı 60 yaş üzeri hastalar ile karşılaştırıldığında, 40 yaş altı hastalarda daha yüksek oranda bulunmuştur [13]. Genç koroner arter hastalarının yaklaşık %40’ ında aile hikayesi pozitif bulunmuştur ve ek olarak %65’ inde aşikar diyabet veya bozulmuş glukoz toleransı saptanmıştır [14]. Primer veya sekonder dislipidemiler, dokularda kolesterolün yoğun depolanmasını sağlayarak erken ateroskleroz oluşumuna yol açar. Özellikle hipertrigliseridemi ve yüksek dansiteli lipoproteinin (HDL) düşük seviyesi, 45 yaş altında AKS geçiren hastalarda daha sık gözlenmiştir. Erken dönem aterosklerozlu hastalar ve onların birinci derece akrabalarında lipoprotein a (Lp a) seviyeleri de daha yüksek saptanmıştır [8, 15]. Genç yaş grubunda, emosyonel stres ve agresif kişiliğin koroner arter hastalığının prevalansı ile ilişkili olabileceğini düşündüren çalışmalar vardır. CARDIA çalışmasında (Coronary Artery Risk Development in Young Adults Study) [16], kişilik anketi ile belirlenen psikososyal stresin, genç erişkinlerde miyokard infarktüsü ve koroner arter kalsifikasyonu ile ilişkili olduğu bulunmuştur.

Genç yaşlarda, stabil KAH yaklaşık %20 oranında gözlenirken, başvuru kliniği genellikle AKS’ dur [14]. İleri yaş ile karşılaştırıldığında 45 yaş altı hastaların anjiyografik bulguları anlamlı olarak farklılıklar gösterir. CASS çalışmasında (Coronary Artery Surgery Study Registry) %18’ e varan normal koroner arterler ve minör koroner arter anormallikleri saptanmıştır. Bireylerin %38’ inde ise tek damar hastalığı bulunmuştur. Bu bulgular hassas plak ve plak rüptürünün rolünün önemine ışık tutarak daha ileri çalışmaların gerekliliğini vurgulamaktadır [3, 12].

Ateroskleroz Olmadan Gelişen Akut Koroner Sendrom

Bu grupta, koroner arter anomalileri, arteritler, SLE gibi bağ doku hastalıkları, koroner arter diseksiyonu ve diğer nedenler sıralanabilir (Tablo 1).

Koroner Arter Anomalileri

Koroner anjiyografi (KAG) uygulanan hastaların yaklaşık %0.5’ inde koroner arter anomalisi saptanır. Konjenital koroner arter anomalileri, genç erişkinlerde ilk başvuru tablosu MI olacak şekilde karşımıza gelebilir [3, 8]. Ayrıca, bağ dokusu hastalıkları, koroner arter veya aort diseksiyonu, koroner arter anevrizması ve trombüs oluşumu gibi birkaç mekanizma ateroskleroz olmasa da miyokard hasarına neden olabilir [8].

Arteritler

Takayasu arteriti, aorta ve pulmoner arterlerin büyük dallarını içeren, etiyolojisi bilinmeyen granülamatöz bir vaskülittir. Bu vaskülitte, KAH için ortalama yaş 24 olarak rapor edilmiştir ve koroner arterlerin ostiyumları da hastalığı içermektedir. Hastaların sadece %5’ den azında izole koroner tutulum görülür [17].

Dev hücreli arterit, en sık temporal ve vertebral arter olmak üzere, asıl büyük ve orta boy damarları etkileyen kronik granülamatöz bir vaskülittir. Koroner arteri tutması nadiren görülse de, MI ile ilişkili vakalar rapor edilmiştir [18].

Koroner anevrizma ve diseksiyon ile akut MI’ ne yol açan Kawasaki hastalığı, özellikle çocukluk döneminde semptom veren bir vaskülittir. Kawasaki hastalığının akut atakları sonrası vasküler endotel disfonksiyonu gözlenmiştir. Bu endotel disfonksiyonu, son zamanlarda yapılan çalışmalarda aterosklerozun erken dönem gelişimine katkı sağlamakla suçlanmıştır [6, 19].

Sistemik Lupus Eritematozus

Sistemik lupus eritematozus (SLE), immün kompleksler ve kompleman aktivasyonu ile ateroskleroz patogenezinde majör rol oynayan endotel hasarı ve disfonksiyonuna yol açar. SLE’ de okside düşük dansiteli lipoprotein (LDL) oluşumuna neden olan otoantikorlar ve antifosfolipid antikorlar meydana gelir. Bu antikorlar aterosklerozun gelişimine ve protrombotik durumun oluşmasına neden olur. Sonuç olarak SLE, erken dönem ateroskleroz gelişimi ve buna bağlı AKS ile karşılaşılmasında artmış bir riske sahiptir [20].

Koroner Arter Diseksiyonu

Koroner arter diseksiyonu ve anevrizması genç erişkinlerde nadir görülse de, MI’ ne yol açabilir. Ateroskleroz başta olmak üzere, konjenital, travmatik ve enfeksiyonlar nedeniyle oluşabilir. Spontan koroner arter diseksiyonu diğer bir nadir koroner iskemi oluşturan nedendir. Bu hastalarda göğüs ağrısı atipik vasıftadır ve bayanlarda özellikle peripartum dönemde daha sık görülür. Her iki koroner arter tutulabilir ama en fazla sol ön inen arter (LAD) etkilenir. Oral kontraseptifler, gebelik, HT, sigara, fibromusküler displazi, α-1 antitripsin eksikliği, immünsupresif tedavi, ağırlık kaldırma veya taşıma ve ağır aerobik egzersiz koroner arter diseksiyonu için rapor edilmiş risk faktörleridir [3, 8, 21].

Diğer Nedenler

Miyokardiyal bridge, koroner arterin anatomik olarak miyokard ile kaplı olması ve sistolde komprese olması olarak tanımlanır. KAG yapılan hastalarda %0.5-16 ve postmortem çalışmalarda %15-85 oranlarında rapor edilmiştir. Miyokardiyal bridge, sistol esnasında iskemi, infarktüs ve aritmilere neden olabilir [22]. Mediasten bölgesine uygulanan radyasyon tedavisi özellikle uzun dönemde intimal hasara, medyal hipertrofiye ve adventisyal skar oluşumuna neden olur. Bu hasar oluşumu iskemi ve infarktüs ile sonuçlanabilir [23]. Enfekte kapaklardan septik embolizasyonun, gençlerde MI’ ne neden olduğu rapor edilmiştir. Yine patent foramen ovale (PFO) aracılığıyla sağdan sola paradoks embolilerin MI’ ne yol açtığı rapor edilmiştir [3].

Hiperkoagülopati Yaratan Durumlar

Tromboz patogenezinde rol oynayan üç önemli faktör Virchow triadı olarak bilinir: 1) Endotel hasarı, 2) Staz ve 3) Kan bileşenlerinde değişiklik. [24, 25]. Kazanılmış ve konjenital hiperkoagülopati, özellikle genç yaşlarda belirgin olarak venöz sistemde olmak üzere, tromboz oluşumuna meyli artırmaktadır. Arteriyel ve venöz sistemde trombüs formasyonunun farklı olması, bu iki sistemde farklı etyolojilerin rol oynadığını düşündürmektedir. Arteriyel sistemde endotel hasarı ve trombositlerin fonksiyonel bozukluklarının önemli rol oynadığı, venöz sistemde ise daha çok staz ve pıhtılaşma sistemine ait bozuklukların tromboz gelişimine neden olduğu bilinmektedir. Faktör V Leiden (FVL), protrombin gen mutasyonu, Metilen Tetrahidrofolat Redüktaz (MTHFR) enzim mutasyonları, nefrotik sendrom, faktör eksiklikleri, ilaç kullanımı (örneğin doğum kontrol hapları) ve antifosfolipid antikor sendromunun hiperkoagülopati ve tromboz ilişkisi net olarak ortaya konulmasına rağmen, genç hastalarda, AKS gelişimine katkısı ve sıklığı açık değildir (Tablo 2) [25-27].

Antifosfolipid Antikor Sendromu

Antifosfolipid antikor sendromu sık düşük ve kardiyak tutulumu da içeren hiperkoagülopati ile ilişkili sistemik, otoimmün bir hastalıktır. SLE gibi diğer otoimmün hastalıklarla birliktelik gösterebilir. Bazı çalışmalar koroner arterlerin trombotik tıkanıklığına neden olarak akut MI riskini artırdığını göstermiştir. Ek olarak kapak anormallikleri, endotel disfonksiyonuna neden olarak erken ateroskleroz, intrakardiyak emboli, ventriküler disfonksiyon ve pulmoner HT gibi diğer klinik tablolara yol açabilir. Antifosfolipid antikorlar, fosfolipid bağlayıcı protein ve kardiyolipine karşı oluşur. Hastalık seyri esnasında bu antikorlar tekrarlayan arteriyel ve venöz tromboz oluşumuna yol açar. Bu antikorlar enfeksiyon veya ilaç kullanımına bağlı oluşabilirse de, artmış tromboz riski söz konusu değildir [27].

Nefrotik Sendrom

Nefrotik sendrom proteinüri, hipoalbuminemi, ödem, HL ile tanımlanır ve birçok renal hastalık ile birlikte olabilir. Nefrotik sendrom ile ilişkili proteinüri, koagülasyon faktörlerini de içeren düşük molekül ağırlıklı proteinlerin kaybı ile sonuçlanır [4]. Antitrombin III, nefrotik sendromda serum albümin seviyesi ile direk ilişkili bir koagülasyon inhibitörüdür. Özellikle antitrombin III konsantrasyonundaki azalma, vakaların çoğunda tromboza eğilimden sorumludur. Protein C ve protein S konsantrasyonları da nefrotik sendromda azalarak, özellikle arteriyel tromboza meyli artırır. Fibrinolitik sistem, plazminojen konsantrasyonlarının azalması ile etkilenir. Nefrotik sendromda sıklıkla oluşan hipertrigliserideminin, fibrinolitik aktiviteyi bozduğu gösterilmiştir. Hiperkoagülopatiye katkısı olan diğer faktörler trombositoz ve platelet agregasyonu ve adezyonunda artıştır. Platelet hiperaktivitesi kolesterol konsantrasyonları ile uyumlu bulunmuştur. Nefrotik sendromdaki bu anormallikler, aterosklerotik plak rüptürü olmadan koroner trombüs ve AKS’ a yol açabilir [4, 28].

Protrombin Gen Mutasyonu

Protrombin veya faktör II, trombinin öncülü bir serin proteazıdır. Bu protein, K vitamini bağımlı olup karaciğerde üretilir ve fibrinojenin fibrine dönüşümünde temel rol oynar. Protrombin, hemostatik süreci sınırlamak ve platelet agregasyonunu başlatmak gibi diğer başka görevlere de sahiptir. Bu nedenle trombin aktivitesinin düzenlenmesi hemostatik dengenin devamlılığı için çok önemlidir [25, 26]. Poort ve ark.ları [29] 20210 nükleotid pozisyonunda adeninin guanine yer değiştirdiği protrombin geninin varyantını tanımlamışlardır. Bu polimorfizmin varlığının protrombin seviyelerinde artışa yol açarak, venöz tromboz ile ilişkili olduğunu da göstermişlerdir [25, 29]. Trombin, ateroskleroz patogenezinde önemli bir role sahiptir. Bu nedenle protrombin gen mutasyonunun protrombin seviyesinde artış ile sonuçlanması, olası arteriyel trombozdaki yerinin araştırılması için ilgi odağı olmasını sağlamıştır [25, 26]. Bazı çalışmalar MI için bir risk faktörü olduğu sonucuna varsa da geriye kalan diğer çalışmalar herhangi bir ilişki bulamamıştır. MI için risk faktörü olduğu sonucuna ulaşan çalışmalarda, diğer bilinen ateroskleroz risk faktörlerinin de eşlik ettiği tespit edilmiştir [25]. Rosendaal ve ark.ları [30] çalışmalarında obezite, HT, HL, DM ve sigara gibi klasik risk faktörleri olmadığında protrombin gen mutayonu varlığının MI için risk artışına yol açmadığını rapor etmişlerdir. Bunun yanı sıra sigara içen bireylerde MI riskinin 9 kattan 43 kata, metabolik risk faktörleri bulunan bireylerde ise 5 kattan 34 kata kadar arttığını göstermişlerdir. Doggen ve arkadaşları [31] geleneksel risk faktörlerine protrombin gen mutasyonu eklendiğinde sinerjistik etki oluşturduğunu göstermişlerdir.

Faktör V Leiden Mutasyonu

Active protein C (APC) direncine yol açan FVL mutasyonu, ilk olarak 1994 yılında Bertina ve ark.ları [32] tarafından tanımlanmıştır. Protrombin gen mutasyonu ile birlikte en sık gözlenen kalıtımsal trombofili nedenidir. Toplumda %5, venöz tromboz hastalarında %20 oranında gözlenmektedir. Faktör V, karaciğerde ve megakaryositlerde sentezlenen tek zincirli bir plazma glikoproteinidir. Faktör Va protrombinaz kompleksinde faktör Xa ile beraber trombin oluşumunda rol oynar. APC, faktör Va’ yı proteolize uğratarak antikoagülan etki gösterir. Bu mutasyon, faktör Va’ nın APC tarafından inaktivasyonunu engeller [32, 33]. Yapılmış çalışmalardaki veriler incelendiğinde, venöz tromboemboli riskinin heterozigot FVL mutasyonu varlığında 3-7 kat arttığı, homozigotlarda ise 80 kata kadar arttığı saptanmıştır. Ayrıcı homozigot hastalar heterozigot hastalar ile karşılaştırıldığında, yaklaşık 10 yıl daha erken yaşlarda tromboembolik olay yaşamaya meyilli oldukları gösterilmiştir [33]. Arteriyel ve venöz trombüsün temel oluşum payofizyolojisinde farklılıklar vardır. Venöz trombüs oluşumu, bu mutasyon ile net olarak saptanmış ve ciddi bir risk faktörü olduğu kabul edilmiştir. Diğer taraftan AKS hastaları için çelişkili sonuçlar rapor edilmiştir. Bazı çalışmalarda anjiyografik olarak ciddi koroner arter darlığı yaratan plakları olan bireylerde ve normal koroner arter anatomisi saptanan bireylerde AKS riskini arttırdığına dair veriler saptanmıştır. Genellikle bu çalışmalarda klasik risk faktörleri ile mutasyon varlığının birlikteliği vurgulanmıştır [34]. 45 yaş altı bayanlarda yapılan çalışmada, sigara içen ve mutasyonu olan hastalarda 32 kat artmış MI riski saptanmıştır [35].

Hiperhomosisteinemi ve Metilen Tetrahidrofolat Redüktaz Enzim Mutasyonu

Homosistein, metyoninin demetilasyonu ile oluşan ve sülfür içeren bir aminoasittir. Yaşa bağlı olarak homosistein plazma seviyesi hafif artma eğilimi gösterir. Östrojen, total homosistein konsantrasyonunu beslenme ve kas kitlesinden bağımsız olarak düşürdüğü için, erkeklerde homosistein seviyesi daha yüksektir. Menapoz sonrası kadınlarda da homosistein plazma seviyesi yükselir [36]. Hiperhomosisteinemi sigara, kahve tüketimi ve sedanter hayat gibi birçok durumda oluşabilir. MTHFR enzim eksikliği, homosisteineminin yaygın bir nedenidir. MTHFR genindeki en yaygın mutasyon 677. kodondaki sitozin yerine timidin (C→T) değişimidir. Bu durumda alanin aminoasiti yerine valin aminoasiti şifrelenir. Bu polimorfizmin homozigot sıklığı toplumlara göre değişiklik göstermekte olup, %5-10 oranındadır [36, 37]. Hiperhomosisteineminin etkilediği birçok aterojenik mekanizmalar vardır. Homosistein plazmada metabolize olduğunda reaktif oksijen ürünleri oluşturarak endotel hasarını arttırır. Ayrıca damar duvarının intima tabakasının kalınlaşması, damar intima tabakasındaki düz kas hücre proliferasyonunun uyarılması, damar duvarındaki lipid birikiminin artması, trombosit ve lökositlerin aktivasyonu, LDL oksidasyonunun artışı, platelet tromboksan sentezinin aktivasyonuna da yol açmaktadır. Ek olarak homosistein, koagülasyon sisteminin birçok faktörlerini etkileyerek trombin oluşumunu hızlandırır [37]. Az sayıda çalışma homosistein yüksekliği ile AKS arasında anlamlı ilişki bulamamıştır. Ama yapılmış meta-analizler incelendiğinde hiperhomosisteineminin artmış vasküler hastalık riski ile ilişkili olduğu rapor edilmiştir. Homosistein yüksekliğinin bağımsız bir risk faktörü olduğu ama diğer klasik risk faktörleri ile birlikteliğinin hastalık oluşumunu belirginleştirdiği saptanmıştır [37]. Yine benzer çalışmalarda MI riskinin arttığı fakat homosistein plazma seviyesi azaltıldığı takdirde riskin azaldığı gözlemlenmiştir [37, 38].

Madde Bağımlılığı ile İlişkili Akut Koroner Sendrom

Başta kokain olmak üzere madde bağımlılığı, gençlerde ve genç erişkinlerde AKS tanısında mutlaka akla getirilmelidir. Kokain kullanımı sonrası 72 saate kadar etkilerinin devam edebileceği, klinisyenlerin unutmaması gereken önemli bir diğer noktadır. Kokain kullanımı sonrası komplikasyon ile acil servise başvuran hastaların %6’ nda MI tespit edilmiştir. Koroner vazospazm ve hiperkoagülopati kokain ilişkili MI’ ın temel mekanizmalarını içerir [3, 8, 39]. Amfetamin ve esrar kullanımı, yeterli veri olmasa da, MI’ ne neden olabilir [41]. Yine aşırı alkol tüketiminin, MI gelişimi ile ilişkili olduğuna dair vakalar genç bireylerde rapor edilmiştir. Madde bağımlılığı, MI yanında kardiyomiyopati, taşiaritmiler ve endokardit ile de ilişkili bulunmuştur [3, 40].

 Sonuç

Akut MI genellikle kritik koroner arter darlığı veya akut plak rüptürü sonrası koroner damarda daralma veya tam tıkanma ile gelişir. Fakat genç yaşlarda, anjiyografik olarak normal koroner arter anatomisinin tespit edildiği diğer AKS nedenleri ile de karşılaşılabilir. Bu nedenle, başvuru değerlendirmesi ile akut MI tanısı netleştirilerek, ilk ivedi tedavi yönetimi sağlanmalıdır. Daha sonra sistematik bir algoritma eşliğinde etiyolojik tanı yaklaşımına geçilmelidir (Resim 1). İlk olarak, tüm yaş gruplarındaki en sık neden olan aterosklerotik KAH risk faktörleri araştırılmalıdır. Konjenital koroner arter anomalileri, koroner arter diseksiyonu, bağ dokusu hastalıkları, hiperkoagülopati yaratan durumlar, madde kullanımı ve diğer nedenler ile ilişkili durumların saptanması ise, genç erişkin hasta grubunda ilgili etiyolojik nedene uygun primer tedavinin uygulanması ve sekonder korumanın planlanması açısından çok önemlidir.

Çıkar Çakışması ve Finansman Beyanı

Bu çalışmada çıkar çakışması ve finansman destek alındığı beyan edilmemiştir.

Kaynaklar

1. Kumar A, Cannon CP. Acute coronary syndromes: diagnosis and management, part I. 2. Thygesen K, Alpert JS, White HD. Universal definition of myocardial infarction. J AmCollCardiol 2007;50(22):2173-95.

3. Egred M, Viswanathan G, Davis GK. Myocardial infarction in young adults. Postgrad Med J 2005;81(962):741-5.

4. Osula S, Bell GM, Hornung RS. Acute myocardial infarction in young adults: causes and management. PostgradMed J 2002;78(915):27-30.

5. Jalowiec DA, Hill JA. Myocardial infarction in the young men and women. Cardiovasc Clin 1989;20(1):197-206.

6. White HD, Chew DP. Acute myocardial infarction. Lancet 2008;372(9638):570-84.

7. Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, Dans T, Avezum A, Lanas F et al. Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): case-control study. Lancet 2004;364(9438):937-52.

8. Cengel A, Tanindi A. Myocardial infarction in the young. J PostgradMed. 2009; 55(4):305-13.

9. McGill HCJr, McMahan CA, Zieske AW, Tracy RE, Malcom GT, Herderick EE et al. Association of Coronary Heart Disease Risk Factors with microscopic qualities of coronary atherosclerosis in youth. Circulation 2000;102(4):374-9.

10. Millonig G, Malcom GT, Wick G. Early inflammatory-immunological lesions in juvenile atherosclerosis from the Pathobiological Determinants of Atherosclerosis in Youth (PDAY)-study. Atherosclerosis 2002;160(2):441-8.

11. Berenson GS, Srinivasan SR, Bao W, Newman WP, Tracy RE, Wattigney WA. Association between multiple cardiovascular risk factors and atherosclerosis in children and young adults. The Bogalusa Heart Study. N Engl J Med 1998;338(23):1650-6.

12. Zimmerman FH, Cameron A, Fisher LD, Ng G. Myocardialinfarction in youngadults: angiographiccharacterization, risk factorsandprognosis (CoronaryArterySurgeryStudyRegistry). J Am Coll Cardiol 1995;26(3):654-61.

13. Mukherjee D, Hsu A, Moliterno DJ, Lincoff AM, Goormastic M, Topol EJ Risk factors for premature coronary artery disease and determinants of adverse outcomes after revascularization in patients < or =40 years old. Am J Cardiol 2003;92(12):1465-7.

14. Chen L, Chester M, Kaski JC. Clinical factors and angiographic features associated with premature coronary artery disease. Chest 1995;108(2):364-9.

15. Malmberg K, Bavenholm P, Hamsten A. Clinical and biochemical factors associated with prognosis after myocardial infarction at a young age. J Am Coll Cardiol 1994;24(3):592-9.

16. Iribarren C, Sidney S, Bild DE, Liu K, Markovitz JH, Roseman JM et al. Association of hostility with coronary artery calcification in young adults: the CARDIA study. Coronary Artery Risk Development in Young Adults. JAMA. 2000; 283(19):2546-51.

17. Endo M, Tomizawa Y, Nishida H, Aomi S, Nakazawa M, Tsurumi Y et al. Angiographic findings and surgical treatments of coronary artery involvement in Takayasu arteritis. J Thorac Cardiovasc Surg 2003;125(3):570-7.

18. Godoy P, AraujoSde A, Paulino E Jr, Lana-Peixoto MA. Coronary giant cell arteritis and acute myocardial infarction. Arq Bras Cardiol 2007;88(4):e84-7.

19. Soga T, Uemura S. Cardiovascular and the other complication followed with Kawasaki disease. Nippon Rinsho 2008;66(2):289-95.

20. Rhew EY, Ramsey-Goldman R. Premature atherosclerotic disease in systemic lupus erythematosus–role of inflammatory mechanisms. Autoimmun Rev 2006;5(2):101-5.

21. Butler R, Webster MW, Davies G, Kerr A, Bass N, Armstrong G et al. S Spontaneous dissection of native coronary arteries. Heart 2005;91(2):223-4.

22. Mohlenkamp S, Hort W, Ge J, Erbel R. Update on myocardial bridging. Circulation 2002;106(20):2616-22.

23. Adams MJ, Hardenbergh PH, Constine LS, Lipshultz SE. Radiation-associated cardiovascular disease. Crit Rev Oncol Hematol 2003;45(1):55-75.

24. Mitchell RN, Kumar V. Hemodinamik bozukluklar, tromboz ve şok. In: Kumar V, Cotran RS, Robbins ST, editörler. Temel Patoloji. 6nci edisyon. İstanbul:Nobel Tıp Kitabevleri; 2000. S60-81.

25. Nguyen A. Prothrombin G20210A polymorphism and thrombophilia. Mayo Clin Proc 2000;75(6):595-604.

26. Russo C, Girelli D, Olivieri O, Guarini P, Manzato F, Pizzolo F et al G20210A prothrombin gene polymorphism and prothrombin activity in subjects with or without angiographically documented coronary artery disease. Circulation 2001;103(20):2436-40.

27. Chan MY, Andreotti F, Becker RC. Hypercoagulable states in cardiovascular disease.Circulation 2008;118(22):2286-97.

28. Fahal IH, McClelland P, Hay CR, Bell GM. Arterial thrombosis in the nephrotic syndrome. Postgrad Med J 1994;70(830):905-9.

29. Poort SR, Rosendaal FR, Reitsma PH, Bertina RM. A common genetic variation in the 3’-untranslated region of the prothrombin gene is associated with elevated plasma prothrombin levels and an increase in venous thrombosis. Blood 1996;88(10):3698-703.

30. Rosendaal FR, Siscovick DS, Schwartz SM, Psaty BM, Raghunathan TE, Vos HL. A common prothrombin variant (20210 G to A) increases the risk of myocardial infarction in young women. Blood 1997;90(5):1747-50.

31. Doggen CJ, Cats VM, Bertina RM, Rosendaal FR. Interaction of coagulation defects and cardiovascular risk factors: increased risk of myocardial infarction associated with factor V Leiden or prothrombin 20210A. Circulation 1998;97(11):1037-41.

32. Bertina RM, Koeleman BP, Koster T, Rosendaal FR, Dirven RJ, de Ronde H et al. Mutation in blood coagulation factor V associated with resistance to activated protein C. 1994;369(6475):64-7.

33. Lee R. Factor V Leiden: a clinical review. Am J MedSci 2001;322(2):88-102.

34. Gowda MS, Zucker ML, Vacek JL, Carriger WL, Van Laeys DL, Rachel JM et al. Incidence of factor V Leiden in patients with acute myocardial infarction. J Thromb Thrombolysis 2000;9(1):43-5.

35. Rosendaal FR, Siscovick DS, Schwartz SM, Beverly RK, Psaty BM, Longstreth WT Jret al. Factor V Leiden (resistance to activated protein C) increases the risk of myocardial infarction in young women. Blood 1997;89(8):2817-21.

36. Cortese C, Motti C. MTHFR gene polymorphism, homocysteine and cardiovascular disease. Public Health Nutr 2001;4(2B):493-7.

37. Trabetti E. Homocysteine, MTHFR gene polymorphisms, and cardio-cerebrovascular risk. J Appl Genet 2008;49(3):267-82.

38. Wald DS, Law M, Morris JK. Homocysteine and cardiovascular disease: evidence on causality from a meta-analysis. BMJ 2002;325(7374):1202.

39. Lange RA, Hillis LD. Cardiovascular complications of cocaine use. N Engl J Med 2001;345(5):351-8.

40. Ghuran A, van Der Wieken LR, Nolan J. Cardiovascular complications of recreational drugs. BMJ 2001;323(7311):464-6.

41. Yalçın M, Uz Ö, Işılak Z, Yiğiner Ö. Anterior Myocardial İnfarction and Developing Ventricular Aneurysm After Cannabis Use. J Clin Anal Med DOI: 10.4328/JCAM.1003

PDF

Download attachments: KATD-1323.pdf

How to Cite

Baris Bugan, Turgay Celik. Causes of Acute Coronary Syndrome in Young Adults. J Clin Anal Med. 2014;5(1):80-84

Citations in Google Scholar

Citations in Google Scholar: Google Scholar

Angiogenesis and Anti-Angiogenic Treatments

Ersin Demirer, Ömer Ayten, Dilaver Taş

GATA Haydarpaşa Eğitim Hastanesi, Göğüs Hastalıkları Servisi, İstanbul, Türkiye

DOI: 10.4328/JCAM.1310 Received: 27.09.2012 Accepted: 13.10.2012 Printed: 01.01.2014 J Clin Anal Med 2014;5(1): 75-9

Corresponding Author: Ersin Demirer, GATA Haydarpaşa Eğitim Hastanesi, Göğüs Hastalıkları Servisi, Üsküdar, İstanbul, Türkiye. T.: +90 2165422020 F.: +90 2163487880 E-Mail: drersin73@yahoo.com

Abstract
Full Text
PDF
How to Cite
Citations in Google Scholar
Abstract

Blood vessels in our body is developed by vasculogenesis and angiogenesis. There have been new advances in molecular pathology and tumor biology areas in recent years. Angiogenesis is modulated by the balance between angiogenic and anti-angiogenic factors. Angiogenesis plays a key role in tu-mor growth. Drugs inhibiting angiogenesis have been in use in various malign or non-malign diseases. Inhibition of angiogenesis in malign diseases is a very attractive subject in medicine and studies are going on about long term affects and toxicities. Inhibition of angiogenesis is not an only treatment choice alone. It is a supplemental treatment option applied with conventional chemotherapy, radiotherapy, surgery, immunotherapy and hormonal therapy. It has been used in colorectal carcinoma, renal cell carcinoma, non-small cell lung cancer, glioblastoma, heoatocellular carcinoma, pancreatic neuroendo-crine tumor, tyroid medullary cancer.

Keywords: Angiogenesis; Anti-Angiogenic Treatments; Cancer

Full Text

Giriş

Anjiyogenez

Vücudumuzdaki kan damarları vaskülogenez ve anjiyogenez yolları ile oluşmaktadır. Vaskülogenez, primitif damar oluşumudur ve endotel hücre prekürsörleri olan anjiyoblastlardan farklılaşmaktadır. Anjiyoblastlar, ekstraembriyonik mezodermden gelişen mezenşimal hücre topluluğundan meydana gelmektedirler. Anjiyoblastlar çoğalıp birleşerek öncül damar yapıları olan primer kapiller pleksusu oluştururlar. Neticesinde primer kapiller pleksustan yeni damar yapıları filizlenirler ve dallanırlar [1].

Gelişimin ilk haftalarında çevre dokudan difüzyon ile beslenen embriyo, büyüdükçe artan besin ve oksijen talebini karşılayamamaktadır. Bu nedenle erken dönemde (üçüncü haftanın başında) anjiyogenezis (kan damarı oluşumu) başlar. Anjiyogenez çoğu zaman doku ve organların oluşumu için embriyonik fazda meydana gelmektedir. Yetişkinde ovaryan siklus ve yara iyileşmelerinde de anjiyogenez izlenmektedir [2].

Anjiyogenez, büyüme ve gelişme ile yara iyileşmesi gibi süreçlerde olması beklenen bir olaydır. Bununla beraber bazı durumlarda patolojik de olabilmektedir. Anjiyogenezi tetikleyen ve önleyen faktörler arasındaki denge bozulduğu takdirde dengenin bozulduğu yön lehine anjiyogenezde eksiklik veya fazlalık görülebilir [1].

Kanserlerde, romatoid artrit, inflamatuvar bağırsak hastalıkları gibi inflamatuar hastalıklarda, maküler dejenerasyon gibi değişik göz hastalıklarında patolojik olarak anjiyogenez meydana gelmektedir. Periferik arter hastalıkları, kalp yetmezliği, infertilite ve gecikmiş yara iyileşmesi gibi durumlarda ise anjiyogenezde yetersizlikler saptanmıştır [3].

Fizyolojik anjiyogenez ve patolojik anjiyogenez sonucu oluşan damar yapılarında farklılıklar mevcuttur. Patolojik angiyogenez ile oluşan kan damarlarında lümen başına düşen endotel sayısı artmaktadır.

Endotel tabakası içerisinde tümör hücreleri izlenebilir. Tümör mikro damarlanmasında sırası ile arter, arteriyol, kapiller, postkapiller venül, venül ve ven dizilimi bozulmakta ve tümör içerisindeki damarsal yapılanmalar heterojenite gösterebilmektedir [4]. Tümör hücreleri kanserli hücrelerin büyümesi için gerekli olan besinleri alabilmek için tümör hücreleri tarafından salgılanan maddeler ile anjiyogenezi uyarmaktadır. Tümör dokusunun büyümesi, invazyonu ve metastazı için gerekli olan oksijen, besin maddeleri ve büyüme faktörlerinin sağlanması için yeni damar oluşumuna ihtiyaç vardır. Hızla büyüyen tümörler, tümör kitlesi 1-2 mm³’lük hacime ulaştıklarında besin ve oksijen desteği için anjiyogenezi uyarırlar. Yeni damar oluşumu gerçekleşmediğinde etraf dokudan difüzyon ile beslenen tümör dokusu, en fazla 0.5-1cm³’lük hacime kadar büyüyebilirler. Daha fazla büyüyebilmeleri için anjiyogenez gereklidir [5].

Yeni damar yapılarının oluşumu genel olarak dört basamakta gerçekleşmektedir;

1. Bazal membranın ve ekstra-sellüler matriksin proteazlar tarafından yıkılması,

2. Anjiyogenik uyarıya doğru endotel hücrelerinin göçü,

3. Endotel hücrelerin prolifere olması,

4. Kapiller tüp formasyonu ve endotel hücrelerin olgunlaşması [1].

Yeni oluşan mikrodamarların olgunlaşması ve yapılandırılması proanjiyogenik ve anti-anjiyogenik faktörler arasındaki dengeye bağlıdır. Bu süreç mikrovasküler düzeyde birden çok proanjiyogenik ve anti-anjiyogenik faktörün koordinasyonu ile olmaktadır. Bu faktörler tümör hücreleri, monosit ve fibroblast gibi ortamdaki hücrelerden veya kollajen matriksin yıkımı sonrasında ortaya çıkabilir. Anjiyogenik ve anti-anjiyogenik faktörler ve etki yerleri Tablo 1’de gösterilmektedir [6].

Bu faktörler içerisinde en önemli olanı vasküler endotelyal büyüme faktörüdür (VEGF). İlk bulunduğunda vasküler endotelyal permeabilite faktörü (VEPF) olarak adlandırılan bu faktör günümüzde VEGF-A olarak adlandırılmaktadır. VEGF, 46 kDa ağırlığında, homodimerik, heparine bağlı glikoprotein yapısında bir moleküldür. VEGF A, B, C, D, E, plasental büyüme faktörü (PIGF) ve VEGF-F adı verilen yedi alt grubu ve amino asit sayılarına göre VEGF121, VEGF145, VEGF165, VEGF183, VEGF189 ve VEGF206 olarak adlandırılan izoformları bulunmaktadır [7,8].

VEGF’in etkisini gösterebilmesi için, endotel hücreleri ve lenf damarları üzerinde bulunan özgün transmembran tirozin kinaz reseptörlerine bağlanması gereklidir. Bağlanma sonucu aktifleşen VEGF reseptörleri hücre içerisinde sinyal iletisi sağlayan bir dizi proteini fosforilize eder. Bu olay da ikincil habercilerin oluşmasına katkıda bulunarak, endotel hücrelerin çoğalmasını ve göçünü sağlar.

VEGF anjiyogenezde;

1. Nitrik oksit salınımını indükleyerek damar permeabilitesini arttırır,

2. Bazal membran ve matriks yıkımını artırır,

3. Anjiyopoietinler sayesinde endotel hücrelerin farklılaşmasında ve maturasyonunda rol oynar [9].

VEGF, erken vasküler gelişimden tüp formasyonu oluşumuna kadar etkili bir maddedir. Bu aşamadan sonra damar stabilizasyonu için anjiyopoietin (Ang) endotel ile ilişkiye girerek, periendotelyal hücreleri toplar ve damar stabilizasyonu sağlanır.

Fizyolojik bir süreç olan anjiyogenez kaskadı, son yıllarda moleküler patolojide gerçekleşen gelişmeler sayesinde tümör biyolojisi üzerine yapılan çalışmalarda keşfedilen birçok anjiyogenik ve antianjiyogenik faktör arasındaki denge ile düzenlenir. Denge anjiyogenik faktörler lehine bozulduğunda patolojik anjiyogenez gelişir. Patolojik anjiyogenez tümör gelişimi ve yayılmasında rol oynayan önemli bir faktördür. Tümör, anjiyogenez olmaksızın en fazla 3 mm çapa kadar büyüyebilmektedir [10].

Anjiyogenik faktörlerin en önemlisi birçok benign ve malign hastalığın patolojisinde rol oynadığı uzun yıllardır bilinen, hakkında en kapsamlı araştırmalar yapılan VEGF’dir. Bu çalışmalar esnasında son on yılda bulunmuş olan anjiyopoietinler ise, bilinen en önemli etkileri damar maturasyonu ve stabilizasyonu basamakları üzerine olan bir büyüme faktör ailesidir [11].

Vasküler endotel üzerine etkili bir büyüme faktör ailesi olan anjiyopoietinler son yıllarda tümör biyolojisindeki çalışmalarda VEGF araştırılırken keşfedilmiştir. Kırkaltı kDa ağırlığında, glikoprotein yapıda molekül olan anjiyopoietinler amino terminal ucunda anjiyopoietine spesifik alan içeren glikoprotein yapıda moleküllerdir. Ang 1, 2, 3 ve 4 olmak üzere dört üyesi vardır. En iyi bilinen üyeler Ang 1 ve Ang 2’dir. Ang 3 (Ang 4 ‘ün fare ortoloğu) ve Ang 4’ ün etkileri net olarak bilinmemektedir [12].

Tie 1 ve Tie 2 reseptörleri immunglobulin ve epidermal büyüme faktör homoloğu olan tirozin kinaz reseptörleridir. Anjiyopoietinler, endotele özgü tirozin kinaz üyesi bu reseptörlere bağlanarak etkilerini gösterirler. Tie reseptörleri anjiyopoietinlerin bağlandığı ekstra sellüler amino terminal alan , transmembranal alan ve hücre içi tirozin kinaz alanı olmak üzere üç bölümden oluşur. Anjiyopoietinler etkilerini Tie 2 reseptör üzerinden gösterirler. Tie 2 reseptöre bağlanıldığında, reseptörde dimerizasyon, otofosforilasyon ve hücre içi sinyal iletim yollarında aktivasyon başlar. Aktiflenen hücre içi iletim sistemine bağlı damar stabilizasyonu kontrolü sağlanır [12]. Tie 1’in fonksiyonları tam olarak bilinmemekle beraber, anjiyopoietinlerin Tie 2’ye bağlanmalarını ve sinyal iletimini düzenlediği düşünülmektedir [13].

Embriyogenezde vasküler gelişim için gerekli olan Ang/Tie 2 sinyal sistemi inaktif olan farelerde yapılan çalışmalarda farelerde primer vasküler kompleks oluşumuna kadarki süreçte anormallik saptanmamış iken bu aşamadan sonraki kompleks damar ağlarının oluşumu ve damar stabilizasyonuna geçiş gözlenmemiştir. Bu farelerin embriyogenezin 9. ile 11. günleri arasında öldüğü tespit edilmiştir [14,15].

Perivasküler hücrelerden veya mural hücrelerden (perisit, endotel düz kas hücreleri) salındığı bilinen Ang 1 endotel hücrelerinin kendi içerisindeki ve çevresindeki destek doku (düz kas ve ECM) ile ilişkisini güçlendirerek damar stabilizasyonunu sağlar. VEGF ile ilişkili inflamasyonu azaltıcı etkisini adhezyon moleküllerinin salınımını inhibe ederek gösterir [16,17].

Ang 1’in fazla salınımının damar sayısını artırmadan damar genişlemesine yol açtığını, ancak genişlemiş damarların geçirgenliğinin azalttığını gösterilmiştir [18].

Ang 2, ortamda Ang 1 varlığında etkisini ters yönde gösterir iken, Ang 1 yokluğunda Ang 1 ile aynı etkiyi gösterir (yarışmalı inhibitör). Ang 2’nin bu etkisi doz bağımlıdır. Endotel hücreleri tarafından üretilerek, Weibel-Palade cisimciklerinde depolanan Ang 2’nin salınımı endotel hüclerinin stres altında olduğu durumlarda VEGF, fibroblast büyüme faktörü ve hipoksi tarafından indüklenir. Weibel-Palade cisimciklerinden salınan Ang 2, Tie 2 reseptörlerine bağlanarak Ang 1’in etkisini inhibe eder. Endoteli inflamatuvar ajanlara duyarlı hale getirir (damar destabilizasyonu) ve VEGF’in aracılık ettiği anjiyogenezi kolaylaştırır [19,20].

Yetişkin farelerde ve insanlarda sadece damarın yeniden yapılandırılmasında (remodeling) salgılanan Ang 2’nin fazla salınımının transgenik fare embriyonlarında endotel hücreler ile periendotelyal hücreler arasındaki bağlara zarar verdiği, bunun da Ang 1’i olmayan fare embriyolarına benzer şekilde, damar yapısında ciddi hasarlara yol açtığı tespit edilmiştir [20].

Ang 2’nin anjiyogenezdeki rolü VEGF-A ile ilişkilidir. VEGF-A varlığında Ang 2 damar destabilizasyonunu sağlar ve vasküler filizlenmeyi destekler. VEGF-A yokluğunda ise baskılayıcı bir rol oynayarak vasküler regresyonu hızlandırır [21].

Tümör kaynaklı VEGF artışı tümör anjiyogenezinde Ang 2’nin salınımını uyarır. İnsulin benzeri büyüme faktörü 1, platelet orjinli büyüme faktörü (PDGF), hipoksi Ang 2’yi uyaran başlıca diğer faktörlerdir.

Tümör anjiyogenezinde Ang 2 ve VEGF-A yakın ilişkisini gösteren birçok çalışma bulunmaktadır. Normal bir dokuda Ang 1 salınımı daha ön planda iken tümör dokusunda Ang 2 salınımı ön plandadır. Bu durumun tümör anjiyogenezinde ana basamak olduğu düşünülmektedir [22]. Tümörlerden salınan Ang 2’nin adapte olmuş endotel üzerine parakrin etkileri tümör büyümesini ve vaskülarizasyonu artırırken, sistemik artmış Ang 2’nin tümör büyümesini azalttığı ve damar regresyonuna yol açtığı tespit edilmiştir. Bu durum ortamdaki VEGF-A varlığı ile ilişkili bulunmuştur. Tümör dokusunda VEGF-A varlığında Ang 2, tümör dokusunda damar destabilizasyonunu sağlar, VEGF-A etkilerini artırararak yeni damar oluşumlarını destekler [23].

Ang 2, akciğer kanseri dışında birçok tümörün progresyonunu, invazyonunu, metastatik özelliklerini ve prognozunu etkiler. Meme, karaciğer, serviks, akut myeloid lösemi ve küçük hücreli dışı akciğer kanserlerinde dolaşımda Ang 2’nin arttığı ve kötü prognoz göstergesi olduğu saptanmıştır [24-27].

Son yıllara nadir de olsa terapötik amaçlı Ang 2’yi hedef alan çalışmalar yayınlanmaya başlamıştır. İnsan epidermoid kanser ve kolon kanseri ksenogrefti taşıyan farelerde tümör hücre proliferasyonunun baskılandığını gösteren yayınlar bulunmaktadır. Spesifik Anti Ang 2 antikoru enjekte edilen farelerde VEGF aracılı korneal anjiyogenez inhibe edildiği gösterilmiştir [28].

Düşük serum Ang 2 düzeyine sahip hastaların ortalama yaşam süreleri daha yüksek saptanmıştır. Ayrıca küçük hücreli dışı akciğer kanserinde uzak organ metastazı olanlarda serum Ang 2 düzeyleri olmayanlara göre daha yüksek saptanmıştır [26,27].

VEGF ve anjiyopoietinlerin varlığının papiller tiroid kanserinin prognozuna etkisinin araştırıldığı bir çalışmada, tiroid papiller kanserli dokularda Ang 1, Ang 2, VEGF ve Tek/Tie-2 reseptör ekspresyonlarının yüksek olduğu ve yine Ang 1 ekspresyonunun metastazı olan olgularda arttığı gösterilmiştir [29].

Epiteliyal ovarian tümörlerde immünohistokimyasal yöntemle anjiyogenezis sürecinde rol oynayan birçok anjiyogenetik regülatörlerden bazıları olan, Ets-1, Ang 2 ve proteaz inhibitör maspinin ekspresyon derecesinin araştırıldığı bir çalışmada, Ang 2 ekspresyonu ile ovarian kanserin patolojik parametreleri arasında net bir ilişki kurulamamış. Ekstraselüler matriksin remodelingi aşamasında ve anjiyogenezisin bir amacı olan tümör metastazı sürecinde önemli bir role sahip olan transkripsyon faktörü Ets-1 ile Ang 2’nin ovarian kanserli dokulardaki ekspresyonu arasında pozitif korelasyon saptanmış ve tümör anjiyogenezisinde Ets-1 ve Ang 2 arasındaki yakın ilişki gösterilmiştir. İmmünohistokimyasal yöntemle gösterilen Ets-1 ekspresyonunun kanser hücrelerinde ve stromada, benign hücrelere göre çok güçlü olduğu gösterilmiştir. Ang 2 ekspresyonu daha çok tümör stromasında görülmekle birlikte benign ve malign dokulardaki ekspresyon paternleri arasında anlamlı bir fark görülmemiştir [30].

Kastrasyona dirençli prostat kanserli hastalarda anjiyogenetik modülatörlerin damar stabilizasyonuna etkisinin incelendiği bir çalışmada tümör dokusunda Ang 2 ve VEGF’nin immünokimyasal yöntemle ekspresyon seviyeleri incelenmesi sonucunda kanserli hastalarda VEGF ve Ang 2 ekspresyon düzeyleri anlamlı olarak yüksek bulunmuştur [31].

Küçük hücreli dışı akciğer kanseri (KHDAK) hastalarındaki tümör hücreleri ve stromalarında anjiyopoietin ekspresyonlarının prognoza yönelik etkilerinin araştırıldığı bir çalışmada; VEGF’in tümör hücrelerindeki yüksek ekspresyonunun ancak Ang 2 ekspresyonu varlığında kötü prognoza işaret ettiği gösterilmiştir. Aynı çalışmada Ang 2 ve Ang 4’ün stroma hücrelerindeki düşük ekspresyonunun sağ kalım açısından kötü prognoz ile ilişkili olduğu bulunmuştur [32].

Anjiyogenez inhibitörleri

Anjiyogenez inhibitörleri; metastatik kolorektal kanser, akciğer kanseri, hepatosellüler karsinom, high grade glioma, pankreatik nöroendokrin tümörler, over kanseri, medüller tiroid kanser, multipl myeloma, Waldenstrom makroglobulinemisi, myeloid metaplazi, myelodisplastik sendrom, maküler dejenerasyon, diyabetik retinopati, primer mylefibrozis, myledisplastik sendrom gibi birçok kanser ve kanser dışı hastalıkta klinik çalışma onayı almıştır [3].

Kanser için anti-anjiyogenik tedavi

Kanser büyümesinin anjiyogenezise bağlı olduğu tümörlerde anjiyogenez inhibitörlerinin kullanıldığı deneysel tedavilerde gösterilmiştir [33]. Hayvan çalışmalarında anti-VEGF monokolonal antikorlar (MoAbs), VEGF reseptör küçük molekül kinaz inhibitörleri veya MoAbs ile veya soluble VEGF reseptörleri ile selektif inhibisyonu yapılmıştır [34,35]. Diğer bir yaklaşım VEGF ekspresyonunu uyaran tek veya daha fazla molekülün inhibisyonudur [Örneğin EGF ve reseptörü, Platelet-derived growth factor (PDGF) ve reseptörü, hypoxia inducible factors (HIFs), siklooksijenaz-2 (COX-2) inhibitörleri ve IL-1beta] [36,37]. Endostatin, anjiyostatin gibi endojen anjiyogenez inhibitörleri de mevcuttur. Anjiyogenez inhibitörü ilaçların hipertansiyon, trombotik olaylar, kanama, gastrointestinal sistemde perforasyon, kalp yetmezliği, lökopeni, ödem, hipotiroidi gibi birçok yan etkisi mevcuttur.

Anti-VEGF nötrolizan antikorlar

Monokolonal bir antikor olan Bevacizumab hakkında en çok bilgiye sahip olunan ilaçtır. Humanize MoAb’dir. Direk olarak VEGF’e karşıdır ve VEGF-A’nın tüm izoformlarını tanır. İleri kolorektal kanserde, KHDAK’de, meme kanserinde, renal hücreli karsinomada ve glioblastomada kullanılmaktadır. Diğer solid organ kanserlerinde araştırmalar devam etmektedir [38].

Tirozin kinaz inhibitörleri

Küçük molekül tirozin kinaz inhibitörleri olarak da adlandırılmaktadırlar. Endotel hücrelerinde veya tümörün kendisindeki birçok sinyal yolağını aynı anda inhibe edebilirler. Böylece tümör anjiyogenezi ve tümör büyümesi engellenir.

VEGFR2, FLT3, PDGFR, fibroblast büyüme faktörü inhibe edebilen Sorafenib mevcuttur. Metastatik renal hücreli karsinomda, hepatosellüler karsinomda kullanılmaktadır. İmatinib, kronik myeloid lösemide, Pazopanib ve Axitinib, renal hücreli karsinomda, Vandetanib, medüller tiroid karsinomunda tedavide kullanımları vardır.

VEGF dışındaki anjiyogenez stratejileri

VEGF inhibitörlerinin kullanılması bazı hastalarda direnç oluşturduktan sonra başka yöntem arayışları araştırılmaktadır [39]. Endotelial tip hücreler, HIFs, talidomid, anjiyostatin, endostatin, fumagillin, COX-2 inhibitörleri bu nedenle kullanılan moleküllerden bazılarıdır.

Sonuç

Anjiyogenezin tümör büyümesinde anahtar bir rolü vardır. Malign ve malign olmayan birçok hastalığın tedavisinde anjiyogenezi inhibe eden ilaçlar kullanılmaya başlamıştır. Tıp dünyasında malign hastalıklarda anjiyogenezin inhibisyonu çok ilgi çekmekte ve uzun dönem etkileri ve toksisiteleri araştırılmaktadır. Anjiyogenezin inhibisyonu tek başına değil konvansiyonel kemoterapi, radyoterapi, cerrahi, immunoterapi veya hormonal tedaviye ek bir tedavi seçeneği olarak karşımıza çıkmaktadır. Kolorektal, renal hücreli, KHDAK, glioblastoma, hepatosellüler, pankreatik nöroendokrin, tiroid medüller kanser tedavilerinde kullanıma girmiştir.

Çıkar Çakışması ve Finansman Beyanı

Bu çalışmada çıkar çakışması ve finansman destek alındığı beyan edilmemiştir.

Kaynaklar

1. Carmeliet P. Angiogenesis in health and disease. Nat Med 2003;9(6):653-60.

2. Daly ME, Makris A, Reed M, Lewis CE. Hemostatic regulators of tumor angiogenesis: a source of antiangiogenic agents for cancer treatment? J Natl Cancer Inst 2003;95(22):1660-73.

3. Li WW, Hutnik M, Gehr G. Antiangiogenesis in haematological malignancies. Br J Haematol 2008;143(5):622-31.

4. Heath VL, Bicknell R. Anticancer strategies involving the vasculature. Nat Rev Clin Oncol 2009;6(7):395-404.

5. Folkman J. Tumor angiogenesis: therapeutic implications. N Engl J Med 1971;285(21):1182-6.

6. Erdem F, Gündoğdu M. Anjiojenesis ve anti-anjiojenik tedavi. AÜTD 2005;37(1):1-6.

7. Clauss M. Molecular biology of the VEGF and the VEGF receptor family. Semin Thromb Hemost 2000;26(5):561-9.

8. Ferrara N, Gerber HP, LeCouter J. The biology of VEGF and its receptors. Nat Med 2003;9(6):669-76.

9. Saaristo A, Karpanen T, Alitalo K. Mechanisms of angiogenesis and their use in the inhibition of tumor growth and metastasis. Oncogene 2000;19(53):6122-9.

10. Özuysal S. Tümöral anjiogenezis. Türk Patoloji Dergisi 2001;17(3-4): 90-3.

11. Donnem T, Al-Saad S, Al Shibli K, Delghandi MP, Perrson M, Nilsen MN, et al. Inverse prognostic impact of angiogenetic marker expression in tumor cells versus stromal cells in non small cell lung canser. Clin Cancer Res 2007;13(1-22):6649-57.

12. Van Meurs MJ, Kümpers P, Ligtenberg J, Meertens J, Molema G, Zijlestra JG. Bench-to-bedside review: Angiopoietin signalling in critical illness – a future target? Crit Care 2009;13(2):207.

13. Yuan HT, Venkatesha S, Chan B, Deutsch U, Mammoto T, Sukhatme VP, et al. Activation of the orphan endothelial receptor Tie1 modifies Tie2-mediated intracellular signaling and cell survival. FASEB J 2007;21(12):3171–83.

14. Dumont DJ, Gradwohl G, Fong GH, Puri MC, Gerstenstein M, Auerbach A, et al. Dominant-negative and targeted null mutations in the endothelial receptor tyrosine kinase, tek, reveal a critical role in vasculogenesis of the embryo. Genes Dev 1994;8(16):1897-909.

15. Suri C, Jones PF, Patan S, Bartunkova S, Maisonpierre PC, Davis S, et al. Requisite role of angiopoietin-1, a ligand for the TIE2 receptor, during embryonic angiogenesis. Cell 1996;87(5):1171-80.

16. Sundberg C, Kowanetz M, Brown LF, Detmar M, Dvorak HF. Stable expression of angiopoietin-1 and other markers by cultured pericytes: phenotypic similarities to a subpopulation of cells in maturing vessels during later stages of angiogenesis in vivo. Lab Invest 2002;82(4):387–401.

17. Gamble JR, Drew J, Trezise L, Underwood A, Parsons M, Kasminkas L, et al. Angiopoietin-1 is an anti-permeability and anti-inflammatory agent in vitro and targets cell junctions. Circ Res 2000;87(7):603 –7.

18. Suri C, McClain J, Thurston G, McDonald DM, Zhou H, Oldmixon EH, et al. Increased vascularization in mice overexpressing angiopoietin-1. Science 1998;282(5):468–71.

19. Fiedler U, Scharpfenecker M, Koidl S, Hegen A, Grunow V, Schmidt JM, et al. The Tie-2 ligand angiopoietin-2 is stored in and rapidly released upon stimulation from endothelial cell Weibel-Palade bodies. Blood 2004;103(11):4150–6.

20. Maisonpierre PC, Suri C, Jones PF, Bartunkova S, Wiegand SJ, Radziejewski C, et al. Angiopoietin-2, a natural antagonist for Tie2 that disrupts in vivo angiogenesis. Science 1997;277(5322):55–60.

21. Holash J, Maisonpierre PC, Compton D, Boland P, Alexander CR, Zagzag D, et al. Vessel cooption, regression, and growth in tumors mediated by angiopoietins and VEGF. Science 1999;284(5422):1994–8.

22. Tait CR, Jones PF Angiopoietins in tumours: the angiogenic switch. J Pathol 2004;204(1):1-10.

23. Cao Y, Sonveaux P, Liu S, Zhao Y, Mi J, Clary BM, et al. Systemic overexpression of angiopoietin-2 promotes tumor microvessel regression and inhibits angiogenesis and tumor growth. Cancer Res 2007;67(8):3835–44.

24. Schliemann C, Bieker R, Thoennissen N, Gerss J, Liersch R, Kessler T, et al. Circulating angiopoietin-2 is a strong prognostic factor in acute myeloid leukemia. Leukemia 2007;21(9):1901-6.

25. Scholz A, Rehm VA, Rieke S, Derkow K, Schulz P, Neumann K, et al. Angiopoietin-2 serum levels are elevated in patients with liver cirrhosis and hepatocellular carcinoma. Am J Gastroenterol 2007; 102(11):2471-81.

26. Park JH, Park KJ, Kim YS, Sheen SH, Lee KS, Lee HN, et al. Serum angiopoietin-2 as a clinical marker for lung cancer. Chest 2007;132(1):200–6.

27. Tas D, Ayten O, Demirer E, Okutan O, Ciftci F, Aytekin M, et al. Diagnostic value of Angiopoietin 2 levels in serum and bronchial lavage fluids and relation with cancer stage in the patients with lung cancer. Am J Respir Crit Care Med 2011;183:A3057.

28. Hu B, Cheng SY. Angiopoietin-2: development of inhibitors for cancer therapy. Curr Oncol Rep 2009;11(2):111–6.

29. Hsueh C, Lin JD, Wu IC, Chao TC, Yu JS, Liou M, et al. Vascular endothelial growth factors and angiopoietins in presentations and prognosis of papillary thyroid carcinoma. J Surg Oncol 2011;103(5):395-9.

30. Lin Z, Liu Y, Sun Y, He X. Expression of Ets-1, Ang-2 and maspin in ovarian cancer and their role in tumor angiogenesis. J Exp Clin Cancer Res 2011;30:31.

31. Tomić TT, Gustavsson H, Wang W, Jennbacken K, Welén K, Damber JE. Castration resistant prostat cancer is associated with increased blood vessel stabilization and elevated levels of VEGF and Ang-2. Prostate 2012;72(7):705-12.

32. Andersen S, Donnem T, Al-Shibli K, Al-Saad S, Stenvold H, Busund LT, et al. Prognostic impacts of angiopoietins in NSCLC tumor cells and stroma: VEGF-A impact is strongly associated with Ang-2. PLoS One 2011;6(5):19773.

33. Khosravi Shahi P, Fernández Pineda I. Tumoral angiogenesis: review of the literature. Cancer Invest 2008;26(1):104-8.

34. Ferrara N, Alitalo K. Clinical applications of angiogenic growth factors and their inhibitors. Nat Med 1999;5(12):1359-64.

35. Laakkonen P, Waltari M, Holopainen T, Takahashi T, Pytowski B, Steiner P, et al. Vascular endothelial growth factor receptor 3 is involved in tumor angiogenesis and growth. Cancer Res 2007;67(2):593-9.

36. Tortora G, Caputo R, Damiano V, Melisi D, Bianco R, Fontanini G, et al. Combination of a selective cyclooxygenase-2 inhibitor with epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitor ZD1839 and protein kinase A antisense causes cooperative antitumor and antiangiogenic effect. Clin Cancer Res 2003; 9(4):1566-72.

37. Liao D, Corle C, Seagroves TN, Johnson RS. Hypoxia-inducible factor-1alpha is a key regulator of metastasis in a transgenic model of cancer initiation and progression. Cancer Res 2007;67(2):563-72.

38. Jubb AM, Harris AL. Biomarkers to predict the clinical efficacy of bevacizumab in cancer. Lancet Oncol 2010; 11(12):1172-83.

39. Abdullah SE, Perez-Soler R. Mechanisms of resistance to vascular endothelial growth factor blockade. Cancer 2012;118(14):3455-67.

PDF

Download attachments: KATD-1310.pdf

How to Cite

Ersin Demirer, Omer Ayten, Dilaver Tas. Angiogenesis and Anti-Angiogenic Treatments. J Clin Anal Med. 2014;5(1):75-79

Citations in Google Scholar

Citations in Google Scholar: Google Scholar

Retinal Vein Occlusion and Polymorphisms

Huseyin Ortak, Selim Demir

Gaziosmanpasa University Faculty of Medicine, Department of Ophthalmology, Tokat, Turkey

DOI: 10.4328/JCAM.1284 Received: 10.09.2012 Accepted: 05.10.2012 Printed: 01.01.2014 J Clin Anal Med 2014;5(1): 72-4

Corresponding Author: Huseyin Ortak, Gaziosmanpasa University Faculty of Medicine, Department of Ophthalmology, Tokat, Turkey. T.: +90 3562129500/1082 F.: +90 3562133179 E-Mail: huseyin.ortak@hotmail.com

Abstract
Full Text
PDF
How to Cite
Citations in Google Scholar
Abstract

Retinal vein occlusion is the most common retinal vascular disorder after diabetic retinopathy. It is a major ophthalmic problem with multifactorial etiology and due to serious comnsequences like permanent visual loss. Be-sides, due to limited treatment options it is an important issue to reveal the reasons that contribute to the formation of retinal occlusive disease. Genetic polymorphisms are associated with certain diseases in medicine and some increase the risk of developing the disease while some reduce it. Many ge-netic polymorphism studies have been conducted in search for the associa-tion of retinal vein occlusion. To understand the association between certain polymorphisms and retinal vein occlusion will be useful for the prevention of disease. In this review, we try to summarize the possible effects of polymor-phisms in conjunction with retinal vein occlusion.

Keywords: Polymorphism, Retinal Vein Occlusion

Full Text

Giriş

Retinal ven tıkanıklığı (RVT), diabetik retinopatiden sonra vizyon kaybına neden olan en yaygın retinal vasküler hastalıktır. RVT lokalizasyonuna göre ven dal tıkanıklığı ve santral retinal ven tıkanıklığı şeklinde ikiye ayrılır. Rogers ve arkadaşları tarafından Asya, Avrupa, Avustralya ve Amerikayı kapsayan populasyon çalışmalarının verilerine göre herhangi bir RVT prevelansı her 1000 kişi için 5.20, retinal ven dal tıkanıklığı (RVDT) gelişimi prevelansı her 1000 kişi için 4.42 ve santral retinal ven tıkanıklığı (SRVT) gelişimi prevelansı ise her 1000 kişi için 0.8 olarak rapor edilmiştir [1]. Retinal ven tıkanıklıklarının oluşumunda en çok damar duvarındaki dejenerasyona bağlı olarak arter-ven çaprazlaşma yerlerindeki kompresyon ve hematolojik nedenler suçlansa da, hipertansiyon, diabet, hiperlipidemi, vaskülit ve glokom şimdiye kadar hastalığın oluşum mekanizmasına katkı sağlayan faktörler arasındadır [2]. Tüm bu etyopatogeneze katkı sağlayan faktörler yanında, pek çok genetik polimorfizm çalışması da yapılmıştır. Bu polimorfizm çalışmalarının sonunda bir kısmı RVT ile ilişkili bulunurken bir kısmı da ilişkili bulunmamıştır. Bu derleme ile bugüne kadar yapılmış olan retinal ven tıkanıklığı ile ilişkili polimorfizm çalışmaları tartışılacaktır.

Metot

Literatür taraması

Bütün makaleler yazarlar tarafından 1999 tarihinden 2012 tarihine kadar olan retinal ven tıkanıklığı ve polımorfizm çalışmaları pubmed arama motorundan tarandı. Makale tarama esnasında ‘retinal vein oclusion’, ’polymorphisms’, ‘risk factors’ terimleri kullanıldı. Her bir makalede taranmış olan diğer risk faktörkeri (hipertansiyon, hiperlipidemi, glokom gibi) sunuma eklenmedi.

Tartışma

RVT genelikle ani tek taraflı görme kaybı ile başlar ve görme kaybı makulanın tutulum derecesine göre değişkenlik gösterir. Hastalığın etyopatogenezinde damar duvarındaki ateroskleroz, hipertansiyon, diabet, dislipidemi, koagülasyon bozuklukları, glokom gibi pek çok neden suçlansa da kesin patogenezi bilinmemektedir. Polimorfizmler , polimorfik genin, bu geni taşıyan kişilerin hastalık oluşum riskini artırarak etkili olmaktadır.

Son yıllarda retinal vasküler tıkanıklarla ilişkili pek çok polimorfizm çalışması sunulmuştur. Bunların bir kısmı kanın pıhtılaşma faktörlerini etkileyerek retinal venöz tıkanıklığa yatkınlığı artıran polimorfizmler, bir kısmı da vasküler rijiditeyi arttırarak tıkanıklığa eğilimi artıran faktörlerdir. Bizim vitamin-K epoksid reduktaz kompleks subunit 1 G-1639 A (VKORC1 G-1639A) ve vitamin-K epoksid reduktaz kompleks subunit 1 C1173T (VKORC1 C1173T) ve retinal ven oklüzyonu ilişkisini araştırdığımız bir çalışmada, VKORC1 GG ve CC genotipleri daha sıktı (% 41vs. % 21; P=0.021). Çok değişkenli lojistik regresyon analizleri sonrasında da VKORC1 GG ve CC genotipleri daha fazla RVT riskine sahipti [3]. Bilindiği gibi vitamin-K bağımlı proteinler olan faktör-2, faktör-7, faktör-9 ve faktör-10 koagülasyon sürecinde önemli fonksiyonlara sahiptir [4]. Vitamin-K-epoksit redüktaz, vitamin-K 2,3 epoksidin, vitamin K hidroquinona dönüşümünde etkili olan bir enzimdir ve dönüşüm koagülasyon faktörlerinin vitamin-K bağımlı karboksilasyonu için önemlidir [5]. Japon toplumunda Eksfoliasyon sendromu (ES) ve retinal ven dal tıkanıklığı (RVDT) arasında lysyl oxidase-like 1 (LOXL1) varyantları için yapılan bir çalışmada anlamlı bir sonuç bulunamadı [6]. ES açık açılı glokomun en yaygın nedenidir ve pek çok dokuda fibriler ekstraselluler materyal birikimi ile karekterizedir [7]. Klinik gözlem çalışmalarında, RVDT olan gözlerde ES oranı %8.2, SRVT’lı gözlerde %20.8, kontrol gözlerde ise %5.2 olarak tespit edilmiştir. Bu yüzden otorler ES’in SRVT için muhtemel bir risk faktörü olabileceğine hükmetmişlerdir [8]. Lysyl oxidase-like 1 polimorfizmleri ve ES ilişkisi bilinmektedir [9,10]. Çalışma sonunda, LOXL1 varyantları Japon toplumunda RVDT için muhtemel bir genetik marker olamayacağı sonucuna ulaşılmış.

Aynı zamanda santral retinal ven tıkanıklığı enflamasyon ilişkili gen polimorfizmleri de çalışılmıştır. Kemokin ve sitokin gen polimorfizmlerinin aterosklerozu etkileyerek SRVT’na yatkınlğı artırdığı bilinmektedir. Çalışılan polimorfizmler ise şunlardır: interlökin (IL)1β -511C>T, IL1 reseptör antagonist (IL1RN) 1018T>C, IL4 -584C>T, IL6 -174G>C, IL10 -592C>A, IL18 183A>G, tümör nekrozis faktör (TNF)-α -308G>A, monosit kemoatraktan protein (MCP)-1/CCL2 -2518A>G, IL8 -251A>T, RANTES (CCL5) -403G>A. Elde edilen veriler sonunda inflamasyon ilişkili gen polimorfizmlerinin SRVT için muhtemel bir risk faktörü olmadığı sonucuna ulaşılmıştır [11]. Bununla ilişkili olarak, bir başka çalışmada ateroskleroz ve inflamasyon ilişkili gen polimorfizmleri çalışılmış ve bunların hiçbirinin RVDT için yatkınlığı artırıcı bir faktör olmadığı sonucuna ulaşılmış [12].

Glikoprotein Ia/IIa komplex (GPIa/IIa) kollojen için bir reseptördür ve bu kollojen subendotel platelet adhezyonunu yönlendirir [13]. GPIa geninde iki bağlantılı polimorfizm tanımlandı (C807T/G873A). 807T polimorfizmi retinal ven oklüzyonu için bir risk faktörü olabileceği belirtildi [14]. Ancak sonraki çalışma sonuçları bununla çelişir şekilde anlamlı bir ilişki bulunamadı [15-17].

Plazmadaki, plazminojen aktivator inhibitor-1 (PAI-1) konsantrasyonunun artması hipofibrinolize sebep olur. Gori ve arkadaşları, RVT olan hastalarda homozigotik anjiotensin konverting enzim (AKE) insersiyon/delesyon için, (PAI-1 4G/4G ve AKE DD) genotiplerinin bir risk faktörü olduğunu ileri sürmüşlerdir [18]. Ancak Mattes ve arkadaşları ise AKE DD genotipini RVT olan hastalarda önceki yayınla tersi şekilde yüksek bulamamışlar [19]. Trombofilik, gen polimorfizmleri ve RVDT riskini araştıran çalışmada; faktör V R506Q (faktör V Leiden), protrombin 20210G>A, fibrinojen beta -455G> A, faktör XII (FXII) 46C>T, ve ITGA2 807C>T (platelet glikoprotein Ia [GPIa] 807C>T) ve ITGB3 L59P (platelet GPIIIa PlA1/PlA2) polimorfizmleri çalışılmış ve bu çalışma sonunda RVDT olan hastalar ve kontrol grubu arasında risk açısından fark bulamamışlardır [15]. Solomon ve arkadaşları, RVT olan hastalarda faktör V G1691A ve faktör II G20210A, metilentetrahidrofolat reduktaz (MTHFR) C677T ve apolipoprotein E4 polimorfizmlerini araştırmışlar. Faktör V G1691A, faktör II G20210A, ve apolipoprotein E4 polimorfizmi kontrol grubu ve çalışma grubu benzer bulunurken, homozigot MTHFR C677T polimorfizmi bir risk faktörü olarak bulunmuş [20]. Bununla birlikte bir başka çalışmada MTFHR ve faktör II G20210A polimorfizmi ile SRVT için bir risk faktörü olmadığı gösterilmiş [21]. Protrombin geni G20210A mutasyonu ve platelet glikoprotein IIIa polimorfizm PlA2, tromboembolik hastalıklarla ilişkisi gösterilmiştir. Bununla birlikte hem protrombin gen G20210A mutasyonu hem de platelet glikoprotein IIIa polimorfizm PlA2, SRVT ile ilişkili bulunamadı [22]. Platelet glikoprotein Ia/IIa (GpIa/IIa) platelet-kollajen etkileşimini etkileyen adhesion molekülüdür. GpIa/IIa polimorfizmi, protrombin gen G20210A (PT) mutasyonu, Faktör V Leiden ve MTHFR C677T mutasyonlarına RVT olan ve normal kontrol hastalarında bakılmış. Çalışma sonunda PT, FVL ve MTHFR insidansında iki grup arasında fark bulunamasa da GpIa/IIa polimorfizmlerinin RVT patogenezinde major bir rol oynayabileceğini ileri sürmüşlerdir [23]. Marucci ve arkadaşları MTHFR polimorfizmlerini değerlendirmişler ve homozigot C677T MTHFR genotip RVT olan hastalarda önemli şekilde yüksek bulmuşlardır [24]. McGimpsey ve arkadaşlarının yaptığı bir meta-analiz çalışmasında homozigot MTHFR C677T’nin retinal ven tıkanıklığı için bir risk oluşturmadığı tespit edilmiştir[25]. Yine sonra yapılan başka çalışmalarda da benzer sonuçlar elde edilmiştir [25,26].

Sonuç olarak RVT ciddi ve kalıcı görme kaybına neden olan komplike bir hastalıktır. Klasik risk faktörleri olan hipertansiyon, hiperlipidemi, diabet yanında genetik varyantların da hastalığın oluşum riskine katkısının olabileceği göz önünde bulundurulmalıdır. Bu hastalığın oluşma riskini artıran tespit edilmiş pek çok genetik polimorfizm vardır. Bu polimorfizmlerin bilinmesi RVT gibi tedavi seçeneklerinin sınırlı olduğu, mevcut tedavi yöntemleri ile görme kaybının düzeltilemediği oküler hastalıklara yaklaşımda önem arz edecektir.

Çıkar Çakışması ve Finansman Beyanı

Bu çalışmada çıkar çakışması ve finansman destek alındığı beyan edilmemiştir.

Kaynaklar

1. Rogers S, McIntosh RL, Cheung N, Lim L, Wang JJ, Mitchell P, Kowalski JW, Nguyen H, Wong TY; International Eye Disease Consortium The prevalence of retinal vein occlusion: pooled data from population studies from the United States, Europe, Asia, and Australia. Ophthalmology 2010;117(2):313-9.

2. O’Mahoney PR, Wong DT, Ray JG. Retinal vein occlusion and traditional risk factors for atherosclerosis. Arch Ophthalmol 2008;126(5):692–9.

3. Ortak H, Söğüt E, Demir H, Ardagil A, Benli I, Sahin S. Predictive value of the vkorc1 g-1639a and vkorc1 c1173t single nucleotide polymorphisms in retinal vein occlusion. Clin Experiment Ophthalmol 2012;40(7):743-8.

4. Wang Y, Zhang W, Zhang Y, Yang Y, Sun L, Hu S, Chen J, Zhang C, Zheng Y, Zhen Y, Sun K, Fu C, Yang T, Wang J, Sun J, Wu H, Glasgow WC, Hui R. VKORC1 haplotypes are associated with arterial vascular diseases (stroke, coronary heart disease, and aortic dissection). Circulation 2006;113(12):1615-21.

5. Stafford DW. The vitamin K cycle. J Thromb Haemost 2005;3(8):1873-8.

6. Hara K, Akahori M, Tanito M, Kaidzu S, Ohira A, Iwata T..Analysis of LOXL1 gene variants in Japanese patients with branch retinal vein occlusion. Mol Vis 2011;17:3309-13.

7. Ritch R, Schlotzer-Schrehardt U. Exfoliation syndrome. Surv Ophthalmol 2001;45(4):265–315.

8. Saatci OA, Ferliel ST, Ferliel M, Kaynak S, Ergin MH. Pseudoexfoliation and glaucoma in eyes with retinal vein occlusion. Int Ophthalmol 1999;23(2):75–8.

9. Jonasson F. From epidemiology to lysyl oxidase like one (LOXL1) polymorphisms discovery: phenotyping and genotyping exfoliation syndrome and exfoliation glaucoma in Iceland. Acta Ophthalmol (Copenh) 2009;87(5):478–87.

10. Hayashi H, Gotoh N, Ueda Y, Nakanishi H, Yoshimura N. Lysyl oxidase-like 1 polymorphisms and exfoliation syndrome in the Japanese population. Am J Ophthalmol 2008;145(4):582–5.

11. Maier R, Steinbrugger I, Haas A, Selimovic M, Renner W, El-Shabrawi Y, Werner C, Wedrich A, Schmut O, Weger M Role of inflammation-related gene polymorphisms in patients with central retinal vein occlusion. Ophthalmology 2011;118:1125-9.

12. Steinbrugger I, Haas A, Maier R, Renner W, Mayer M, Werner C, Wedrich A, El-Shabrawi Y, Schmut O, Weger M. Analysis of inflammation- and atherosclerosis-related gene polymorphisms in branch retinal vein occlusion. Mol Vis 2009;15:609-18.

13. Staatz WD, Rajpara SM, Wayner EA, Carter WG, Santoro SA. The membrane glycoprotein Ia–IIa (VLA-2) complex mediates the Mg++-dependent adhesion of platelets to collagen. J Cell Biol 1989;108(5):1917–24.

14. Dodson PM, Haynes J, Starcznski J, Farmer J, Shigdar S, Fegan G, Johnson RJ, Fegan C. The platelet glycoprotein Ia/IIa gene polymorphism C807T/G873A: a novel risk factor for retinal vein occlusion. Eye 2003;17(6):772–7.

15. Weger M, Renner W, Steinbrugger I, Cichocki L, Temmel W, Stanger O, El-Shabrawi Y, Lechner H, Schmut O, Haas A. Role of thrombophilic gene polymorphism in branch retinal vein occlusion. Ophtalmology 2005;112(11):1910–5.

16. Salomon O, Moisseiev J, Vilganski T, Dardik R, Kurtz S, Shpringer E, Steinberg DM, Rosemberg N. Role of five platelet membrane glycoprotein polymorphisms in branch retinal vein occlusion. Blood Coagul Fibrinolysis 2006;17(6):485–8.

17. Gadelha T, Biancardi AL, Forster M, Spector N 807C/T polymorphism in platelet glycoprotein Ia gene is not associated with retinal vein occlusion. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 2007;245(11):1739-40.

18. Gori AM, Marcucci R, Fatini C, Gensini F, Sticchi E, Sodi A, Cappelli S, Menchini U, Gensini GF, Abbate R, Prisco D. Impaired fibrinolysis in retinal vein occlusion: a role for genetic determinants of PAI-1 levels. Thromb Haemost 2004;92(1):54–60.

19. Mattes D, Weger M, Renner W, Cichocki L, Haas A. Role of angiotensin-converting enzyme insertion/deletion and plasminogen activator inhibitor-1 4G/5G gene polymorphisms in retinal vein occlusion. J Thromb Haemost 2005;3(11):2583-4.

20. Boyd S, Owens D, Gin T, Bunce K, Sherafat H, Perry D, Hykin PG. Plasma homocysteine, methylene tetrahydrofolate reductase C677T and factor II G20210A polymorphisms, factor VIII, and VWF in central retinal vein occlusion. Br J Ophthalmol 2001;85(11):1313-5.

21. Larsson J, Hillarp A The prothrombin gene G20210A mutation and the platelet glycoprotein IIIa polymorphism PlA2 in patients with central retinal vein occlusion. Thromb Res 1999;96(4):323-7.

22. Dodson PM, Haynes J, Starczynski J, Farmer J, Shigdar S, Fegan G, Johnson RJ, Fegan C.The platelet glycoprotein Ia/IIa gene polymorphism C807T/G873A: a novel risk factor for retinal vein occlusion. Eye (Lond) 2003;17(6):772-7.

23. Marcucci R, Giusti B, Betti I, Evangelisti L, Fedi S, Sodi A, Cappelli S, Menchini U, Abbate R, Prisco D Genetic determinants of fasting and post-methionine hyperhomocysteinemia in patients with retinal vein occlusion. Thromb Res 2003;110(1):7-12.

24. McGimpsey SJ, Woodside JV, Cardwell C, Cahill M, Chakravarthy U Homocysteine, methylenetetrahydrofolate reductase C677T polymorphism, and risk of retinal vein occlusion: a meta-analysis. Ophthalmology 2009;116(9):1778-87.

25. McGimpsey SJ, Woodside JV, Bamford L, Gilchrist SE, Graydon R, McKeeman GC, Young IS, Hughes AE, Patterson CC, O’Reilly D, McGibbon D, Chakravarthy U. Retinal vein occlusion, homocysteine and methylene tetrahydrofolate reductase genotype. Invest Ophthalmol Vis Sci 2005;46(12):4712-6.

26. Sottilotta G, Siboni SM, Latella C, Oriana V, Romeo E, Santoro R, Consonni D, Trapani Lombardo V.Hyperhomocysteinemia and C677T MTHFR genotype in patients with retinal vein thrombosis. Clin Appl Thromb Hemost 2010;16(5):549-53.

PDF

Download attachments: KATD-1284.pdf

How to Cite

Huseyin Ortak, Selim Demir. Retinal Vein Occlusion and Polymorphisms. J Clin Anal Med. 2014;5(1):72-74

Citations in Google Scholar

Citations in Google Scholar: Google Scholar


Original Image

The Deformity Challenging to Anatomy

Mehmet Elmadağ, Hasan Hüseyin Ceylan, Şafak Sayar

Bezmialem Vakıf Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi, Ortopedi ve Travmatoloji A.D. İstanbul, Türkiye

DOI: 10.4328/JCAM.1008 Received: 10.04.2012 Accepted: 07.05.2012 Printed: 01.01.2014

Corresponding Author: Hasan Hüseyin Ceylan, Bezmialem Vakıf Üniversitesi Tıp Fakültesi, Ortopedi ve Travmatoloji A.D. Adnan Menderes Bulvarı Vatan Caddesi 34093 Fatih, İstanbul, Türkiye. T. : +90 2124531700 F. : +90 2125332326 GSM: +905306966045 E-Mail: drhhc@yahoo.com

Abstract
Full Text
PDF
How to Cite
Citations in Google Scholar
Abstract

Sırtta şekil bozukluğu ve ağrı şikayetiyle kliniğimize başvuran 28 yaşında erkek hastanın yapılan muayenesinde belirgin düzeyde ilerlemiş kifoz deformitesi saptandı…

Full Text

Sırtta şekil bozukluğu ve ağrı şikayetiyle kliniğimize başvuran 28 yaşında erkek hastanın yapılan muayenesinde belirgin düzeyde ilerlemiş kifoz deformitesi saptandı.(Resim 1) Çocukluk çağından beri bilinen deformitesinin devamlı arttığından şikayet eden hasta herhangi bir tedavi almamıştı. Hastanın radyolojik inceleme ve ölçümleri sonucu 126 derecelik kifoz deformitesi saptandı. (Resim 2) Nefes almakta güçlük çektiğini belirten ve ağrı şikayetinin gittikçe arttığını ifade eden hastaya posterior enstrumantasyon ve füzyon önerildi. Ameliyat öncesinde yapılacak cerrahi ve riskleri konusunda bilgilendirilen hastamız tedaviyi kabul etmedi. Bu vakada kifoz deformitesinin ne derece ilerleyebildiğini ve vertebral kolonun aksının normal anatomiye meydan okurcasına değiştiğini gözledik. (Resim 3)

PDF

Download attachments: KATD-1008.pdf

How to Cite

Mehmet Elmadag, Hasan Huseyin Ceylan, Safak Sayar. The Deformity Challenging to Anatomy. J Clin Anal Med. 2014;5(1): 10.4328/JCAM.1008

Citations in Google Scholar

Citations in Google Scholar: Google Scholar

A Silicosis Case With Simultaneous Bilateral Spontaneous Pneumothorax

Selim Bozkurt 1, Hasan Kahraman 2, Mahmut Tokur 3

1 Acil Tıp Ana Bilim Dalı, 2 Göğüs Hastalıkları Ana Bilim Dalı, 3 Göğüs Cerrahisi Ana Bilim Dalı, Kahramanmaraş Sütçü İmam Üniversitesi Tıp Fakültesi, Kahramanmaraş, Türkiye

DOI:10.4328/JCAM.985 Received: 05.04.2012 Accepted: 26.04.2012 Printed: 01.01.2014

Corresponding Author: Selim Bozkurt, Kahramanmaraş Sütçü İmam Üniversitesi Tıp Fakültesi, Acil Tıp AD. Kahramanmaraş, Türkiye. T.: +90 3442211431 F.: +90 3442212371 GSM: +905363661789 E-Mail: selimbozkurt01@yahoo.com

Abstract
Full Text
PDF
How to Cite
Citations in Google Scholar
Abstract

Otuz dört yaşında erkek hasta 6 saat önce başlayan ani nefes darlığı ve batıcı tarzda sol göğüs ağrısı şikayeti ile acil servise başvurdu…

Full Text

Otuz dört yaşında erkek hasta 6 saat önce başlayan ani nefes darlığı ve batıcı tarzda sol göğüs ağrısı şikayeti ile acil servise başvurdu. Hastanın geliş vital bulguları; Oksijen satürasyonu %83, kalp atım hızı 110 atım/dakika, TA 110/70 mmHg, solunum sayısı 26/dakika, vücut ısısı 36.1 oC idi. 3 yıl önce silikozis tanısı aldığı ve takipli hasta olduğu öğrenildi. Fizik muayenesinde sol hemitoraksta solunum sesleri alınamıyor, sağ hemitoraks apekste solunum seslerinde azalma, orta ve alt zonlarda ise ince raller vardı. Acil serviste çekilen P-A akciğer grafisinde sol hemitoraksta total pnömotoraks, sağ akciğerde retikülonodüler görüntü ve apekste parsiyel pnömotoraks görünümü vardı (Resim 1). Sol hemitoraks’a göğüs tüpü takıldı, göğüs tüpü sonrası hastanın solunum sıkıntısı azaldı. 10 gün sonra sol akciğerin ekspanse olmaması üzerine hastaya sol torakotomi yapıldı (Resim 2). Sol torakotomi öncesi sağdaki parsiyel pnömotoraksın operasyon sırasında artma ihtimaline karşın sağ tüp torakostomi uygulanarak ameliyata başlandı. Postop 2. günde sağ hemitoraks ekspanse oldu ve sağdaki toraks tüpü çekildi. Sol akciğer postop 30. günde ekspanse oldu. Hastanın silikozis yönünden takipleri halen devam etmektedir.

PDF

Download attachments: KATD-985.pdf

How to Cite

Selim Bozkurt, Hasan Kahraman, Mahmut Tokur. A Silicosis Case With Simultaneous Bilateral Spontaneous Pneumothorax. J Clin Anal Med. 2014;5(1): 10.4328/JCAM.985

Citations in Google Scholar

Citations in Google Scholar: Google Scholar

Rare Giant Primary Pyomyositis

Sancar Serbest 1, Hacı Bayram Tosun 2

1 Van Bölge Eğitim ve Araştırma Hastanesi Ortopedi ve Travmatoloji Kliniği 2 Adıyaman Üniversitesi Tıp Fakültesi Ortopedi ve Travmatoloji Kliniği, Türkiye

DOI: 10.4328/JCAM.1035 Received: 19.04.2012 Accepted: 26.04.2012 Printed: 01.01.2014

Corresponding Author: Sancar Serbest, Van Bölge Eğitim ve Araştırma Hastanesi Ortopedi ve Travmatoloji Kliniği Van 65100 Türkiye. T.: +90 4322157606 F.: +90 4322121954 E-Mail: dr.sancarserbest@hotmail.com

Abstract
Full Text
PDF
How to Cite
Citations in Google Scholar
Abstract

Sol kalçasında ağrı ve şişlik şikayeti ile kliniğimize başvuran 69 yaşındaki erkek hastanın öyküsünde, yaklaşık on yıl önce travma ve ailede aile de diabet öyküsü tanımlanmıştır…

Full Text

Sol kalçasında ağrı ve şişlik şikayeti ile kliniğimize başvuran 69 yaşındaki erkek hastanın öyküsünde, yaklaşık on yıl önce travma ve ailede aile de diabet öyküsü tanımlanmıştır. Fizik bakısında sol kalçada 33×45 cm boyutlarında fluktasyon veren ciltte hipereminin eşlik ettiği sıcak, ağrılı bir kitle saptandı (Şekil 1a, 1b).

Sol kalçaya yönelik yapılan MRG (Manyetik Rezonans Görüntüleme)’de gluteus kas grubunda T1 ağırlıklı sekanslarda minimal, T2 ağırlıklı sekanslarda ise belirgin intensite artısı izlendi (Şekil 2a, 2b). Kasın iğne aspirasyonunda sarı renkli pürülan mayi aspire edildi ve kültüre gönderildi. Klinik muayene, laboratuar ve radyolojik tetkikler neticesinde hastaya primer piyomiyozit tanısı konularak ameliyata hazırlandı.

Apsenin tam drenajı sağlandıktan sonra debritman ve bol irrigasyon yapıldı (Şekil 3). Postoperatif dönemde antibiyogram sonucu metisilline duyarlı Staphylococcus aureus olarak geldi. Hastaya antibiyograma uygun oral antibiyotik tedavisi verildi. Son kontrolü postoperatif 13. ayında yapılan hastanın şikayetlerinin gerilediği, cerrahi alanda enfeksiyon bulgusu olmadığı ve tam iyileşme olduğu tespit edildi.

PDF

Download attachments: KATD-1035.pdf

How to Cite

Sancar Serbest, Haci Bayram Tosun. Rare Giant Primary Pyomyositis. J Clin Anal Med. 2014;5(1): 10.4328/JCAM.1035

Citations in Google Scholar

Citations in Google Scholar: Google Scholar


Letter to Editor

Mucosele of the Appendix

Muhammet Yener Akpınar 1, Ozan Namdaroğlu 2

1 İç Hastalıkları Kliniği, 2 Genel Cerrahi Kliniği, Ankara Ceza İnfaz Kurumları Kampus Devlet Hastanesi, Ankara, Türkiye

DOI: 10.4328/JCAM.1545 Received: 15.01.2013 Accepted: 15.02.2013 Printed: 01.01.2014

Corresponding Author: Muhammet Yener Akpınar, Ankara Ceza İnfaz Kurumları Kampus Devlet Hastanesi, İç Hastalıkları Kliniği, 06946, Ankara, Türkiye. T.: +905062047839 E-Mail: muhammet.yener@gmail.com

Abstract
Full Text
PDF
How to Cite
Citations in Google Scholar
Abstract

Mucosele of the appendix is characterized with dilataion of lumen by large amounts of mucus. It is a rare condition; it can be seen 0.2-0.3% frequency in all appendectomys [1]…

Full Text

To the editor:

Mucosele of the appendix is characterized with dilataion of lumen by large amounts of mucus. It is a rare condition; it can be seen 0.2-0.3% frequency in all appendectomys [1]. There are four histological types of appendix mucosele: Retantion cyst, mucosal hyperplasia [%5-25], mucinous cystadenomas [%63-84] and mucinous cystadenocarcinomas [%11-14]. .

Mucosele of appendix can be asymptomatic or symptomaic. In symptomatic patiens, lower abdominal pain is the most common symptom, however intestinal obstruction, abdominal mass and gastrointestinal bleedings also can be seen.

Diamater measurement of appendix can be helpful in differential diagnosis.In acute appendicitis, the diamater of the appendix is usually 6mm; 15 mm and greater values indicates mucosele. Different sonographic patterns like cystic shape with thin walls and cystic shape with internal echos also can be seen in mucoseles. In literature ‘onion skin’ sign accepted a specific view of the mucosele of appendix [2].

Imaging methods are not usefull in differetial diagnosis between benign and malign mucoseles. Elevated levels of CEA can be seen in malign cystadenocarcinomas. The clinical manifestations of the patients can be helpful in this differantion [3].

In literature, methods for the treatment of mucoseles are laparascopy and laparatomy. Because of the rupture risk and malign potential of lesions, laparatomy must be done.

Competing interests

The authors declare that they have no competing interests.

References

1. Koyuncu A, Bulus H, Yavuz A, Aydın A. Akut appendisitli hastalarda appendiks mukoseli. J Clin Anal Med 2013;(4)1:53-55.

2. Caspi B, Cassif E, Auslender R, Herman A, Hagay Z, Appelman Z. The onion skin sign a specific sonographic marker of appendiceal mucosele. J Ultrasound Med 2004;23(1):117-121.

3. Stocchi L, Wolff BG, Larson DR, Harrington JR. Surgical treatment of appendiceal mucocele. Arch Surg 2003;138(6):585-590.

PDF

Download attachments: KATD-1545.pdf

How to Cite

Muhammet Yener Akpinar, Ozan Namdaroglu. Mucosele of the Appendix. J Clin Anal Med. 2014;5(1):10.4328/JCAM.1545

Citations in Google Scholar

Citations in Google Scholar: Google Scholar